|
un anumit număr de diviziuni creşterea în continuare a
culturilor de celule încetează şi ele per.
Pentru celulele umane numărul critic de diviziuni este egal în medie
cu 50. De ce nici mai mult, nici mai puţin, dar anume 50? - veţi
întreba. Ce parcă celulele «ţin minte» prin câte,
diviziuni au trecut? La această întrebare nu poate răspunde
până una alta nici Haiflic însuşi. Dar se pare că
celulele au, totuşi, «ţinere de minte».
Haiflic a remarcat faptul că celulele congelate pot fi păstrate
în azot lichid aproape la infinit, iar fiind dezgheţate ele
încep iarăşi să se dividă.
Dar ce s-ar întâmpla dacă ar fi să fie dezgheţate
celule conservate după ce au suferit, de exemplu, 10 diviziuni? Sau 20?
S-a constatat că celulele decongelate se dublează de atâtea
ori, încât numărul 'de noi diviziuni în sumă cu
cele precedente să fie egal cu 50! Dacă diviziunea este oprită
la a douăzecia mitoză, celulele se vor diviza după decongelare
de încă 30 de ori. Dacă s-au realizat 10 mitoze, vor urma
încă 40 de dublări.
Aceasta înseamnă că celulele au într-adevăr memorie,
ţin, deci, minte ce li s-a întâmplat mai înainte şi
nu greşesc la socoteală până ea nu se încheie!
Dar iată o altă întrebare: ţin minte numai celulele
congelate sau orice fel de celule ale organismului viu?
Haiflic a recoltat celule de la oamenii în vârstă de la 20
până la 87 de ani şi aceste celule se dublau în
cultură de la 29 până la 14 ori. Pe baza a numeroase
experienţe a fost stabilită următoarea legitate: cu cât
donatorul este mai în vârstă, cu atât mai puţine
dublări se produc în celulele recoltate de la el. Celulele
embrionului suferă circa 50 de divizări, celulele unei persoane de
20 de ani aproximativ 30 ş. a. m. d.
Mai târziu au fost stabilite limitele de vârstă şi la
celulele altor tipuri de organisme. Dar la principala întrebare-de ce
moare celula?--nu s-a găsit un răspuns, deşi au fost emise
numeroase ipoteze.
Toate aceste ipoteze pot fi împărţite în două grupe
mari. Conform primei grupe de ipoteze, în celulă
îmbătrâneşte nucleul. Conform celei de-a doua, în
producerea fenomenului de îmbătrânire participă şi
citoplasma. Aceste idei şi-au propus să le verifice în
continuare L. Haiflic şi V. Rait.
S-a hotărât să se procedeze la întinerirea unei celule
bătrâne, introducându-se în ea citoplasmă
tânără. Pentru aceasta s-au folosit celule lipsite de nucleu
(citoplaşti) care erau fuzionate cu celule întregi. În cursul
experienţelor au fost fuzionaţi citoplaşti «bătrâni»
cu celule «tinere», citoplaşti «tineri» cu celule «bătrâne»,
precum şi «tineri» cu «tinere», «bătrâni» cu
«bătrâne».
Ultimele două variante au demonstrat că celulele sufereau un anumit
număr de diviziuni şi apoi periau. Măsurând,
însă, durata vieţii ulterioare a celulelor fuzionate în
primele două variante, autorii au ajuns la concluzia că
adăugarea de citoplasmă «tânără» nu sporeşte
durata vieţii celulelor «bătrâne» şi invers, citoplasma
«bătrână» nu o îmbătrâneşte pe celula
«tânără». Prin urmare, după toate
probabilităţile «vârsta» citoplasmei nu determină
«vârsta» întregii celule (dat fiind faptul că ea nu
«hotărăşte» de câte ori să se mai dividă aceasta
înainte de a peri). Şi deşi autorii indică asupra
caracterului preliminar al rezultatelor obţinute, ei înclină
să acorde mai mult credit ideii că fenomenul de
bătrâneţe începe de la nucleu.
Cine e, totuşi, «calculatorul» molecular al celulei? Colaboratorul
Institutului de epidemiologie şi microbiologie al AŞ din Rusia A.
M. Olovnicov consideră că mai degrabă este vorba de ADN.
Posibil că celula deaceea ştie câte mitoze au avut loc în
ea, deoarece cu fiecare diviziune scade lungimea ADN-ului, pe care îl
conţine, cu un anumit segment. Cu alte cuvinte, celulele-fiice
moştenesc molecule tot mai scurte de ADN- A. M. Olovnicov a făcut
presupunerea că la capetele ADN-ului se află gene speciale de tampon,
care nu conţin informaţie, ci au doar misiunea de a ocroti celula.
Toate genele de importanţă vitală sunt dispuse mai aproape de
mijloc şi atâta timp cât ele nu sunt retezate, celulele
funcţionează normal.
În procesul replicării ADN-ului celula sacrifică genele de
tampon. Fenomenul se desfăşoară probabil în felul
următor. De fiecare dată în procesul replicării nu este
reprodus segmentul marginal al genei de tampon şi după 30 de mitoze
se pierd 30 de asemenea segmente, iar în total gena de tampon este
compusă din aproximativ 50 de părţi. Ele toate sunt «bilele»
moleculare cu care celula face calcule.
Atâta timp cât gena de tampon nu este epuizată, celula
funcţionează normal. Catastrofa începe să se producă
atunci când se ajunge la gena care îi urmează. În
aceasta şi constă, după opinia lui Olovnicov, cauza
primordială a îmbătrânirii.
Cu mai mult de zece ani în urmă a fost exprimat un alt punct de
vedere, conform căruia fenomenul de îmbătrânire este
numit «catastrofa erorilor» în procesul biosintezei moleculelor:
acumularea de erori duce la formarea de proteine şi de acizi nucleici
defectuoşi, la tulburarea metabolismului şi la moarte.
Şi într-adevăr, dacă în molecula de ADN în care
este cifrată informaţia cu privire la sinteza proteinei se produce
vre-o dereglare (ca urmare a iradierii sau acţiunii unui virus patogen sau
din altă cauză), se începe sinteza unor molecule proteice cu
defect. Şi precum o literă greşit culeasă din matriţa
tipografică se repetă în fiecare exemplar al unei
publicaţii, să zicem cu un tiraj de 100 de mii, aşa şi
eroarea comisă în molecula de ADN va duce la sinteza
aşa-numitelor proteine false, care se deosebesc de cele normale şi
după structură, şi după compoziţia
elementelor-componente şi, desigur, după acţiune. Aceasta
modifică la rândul ei funcţiile celulei.
La început acestei ipoteze formulate de L. Orghel, nu i s-a acordat prea
mare atenţie, dar apoi s-a dovedit că ea este cât se poate de
convingător fundamentată de date experimentale.
S-a constatat astfel că într-adevăr la
îmbătrânirea celor mai diferite tipuri de celule se produc
modificări în proteine şi anume: scade rezistenţa la
acţiunea diferitelor valori de temperatură, scade activitatea şi
se schimbă specificitatea fermenţilor. Dar până nu demult
lipseau dovezile în favoarea faptului că în procesul
îmbătrânirii scade precizia funcţionării sistemului
informaţiei genetice.
Cercetătorii englezi S. Linn, M. Cairis şi R. Holidei au
încercat să verifice ipoteza «catastrofei erorilor». Ei au
hotărât să vadă ce e întâmplă cu
ADN-polimeraza la îmbătrânirea unei culturi de
fibroblaşti umani. ADN-polimeraza asigură păstrarea şi
transmiterea informaţiei genetice, de aceea de precizia cu care
lucrează acest ferment depinde viaţa, celulei.
Experienţa a constat în următoarele. La început s-a
separat fermentul aparte din culturi de celule tinere şi
bătrâne. Apoi acest ferment a fost pus să acţioneze,
adică să sintetizeze ADN după o matriţă
artificială, a cărei compoziţie nucleotidică era
cunoscută exact. Apoi după compoziţia ADN-ului sintetizat s-a
determinat precizia acţiunii fermenţilor şi la această
etapă a experienţelor s-a dovedit că fermentul
ADN-polimerază, separat din celulele unor culturi bătrâne,
greşeşte de zeci de ori mai des!
Rămânea neclar faptul ce trebuiau să fie considerate aceste
modificări: cauză sau, din contra, urmare a
îmbătrânirii. Teza de bază, însă, a ipotezei
cu privire la micşorarea preciziei acţiunii fermenţilor în
cazul îmbătrânirii a fost demonstrată. Această
certitudine explică convingător de ce la
îmbătrânire creşte frecvenţa mutaţiilor şi
a anomaliilor cromozomice.
Autorii lucrării consideră că observaţiile lor permit o mai
bună înţelegere a mecanismelor apariţiei cancerului
şi a altor boli la vârste înaintate.
Majoritatea cercetătorilor consideră că toate presupusele
explicaţii ale îmbătrânirii ţin de una din cele
două teorii de bază: a programării genetice şi a
acumulării erorilor.
Relativ recent în cadrul Institutului de gerontologie al AŞ din
Ucraina savantul V. V. Frolchis a elaborat încă o ipoteză a
fenomenului de bătrâneţe şi anume ipoteza
adaptaţional-regulatorică.
Esenţa acestei ipoteze constă în următoarele:
dereglările din aparatul genetic, ce conduc la
îmbătrânirea organismului, apar nu în orice loc al
moleculei de ADN, ci, la început, numai în genele de reglare.
După cum se ştie, există două tipuri de gene - structurale
(în ele este înscris codul de construire a proteinelor) şi de
reglare (un fel de întrerupătoare care conectează sau
deconectează procesul de «citire» a informaţiei ADN). Cu alte
cuvinte, genele reglatoare dirijează activitatea genelor structurale. O
analojie dintre cele mai simple: butonul cu care sunt fără
sfârşit puse şi scoase din funcţiune mii de relee, se
defectează primul.
V. V. Frolchis consideră că din cauza defectelor primare în
genele de reglare se produc mutaţii în toate verigile metabolismului
unor proteine. Apoi, pe baza aceasta - modificări importante în
funcţiile celulelor şi ale întregului organism.
8.3 Perspectivele juvenologiei
Aşa stau lucrurile cu teoriile. Dar în practică e posibil ca un
experiment privind prelungirea vieţii să izbutească? Da, e
posibil, deşi a vorbi în acest sene referitor la om e
încă prematur. În schimb, s-a reuşit ca printr-o
dietă specială să li se prelungească durata veţi» unor
şobolani.
Primele experienţe de acest fel au fost înfăptui-te de biologul
american C. Macchei; el a pornit de la o idee destul de simplă: dacă
s-ar putea încetini dezvoltarea unui organism printr-o raţie
alimentară specială, în acest fel se poate lungi durata
vieţii acestui organism.
Academicianul V. V. Nichitin împreună cu colaboratorii săi au
dat în cursul a 100 de zile unor şobolani hrană de
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48, 49, 50, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 57, 58, 59, 60, 61, 62, 63, 64, 65
|
