|
статики и биомеханики позвоночника в виде уплощения пояснич-
ного лордоза, ограничения движений в позвоночнике, сколио-
зов.
При нарушении кровообращения в зоне радикуломедуллярных
артерий, венах спинного мозга могут наблюдаться преходящие
или остро, подостро развивающиеся симптомы страдания кореш-
ков или спинного мозга в зависимости от значимости поражен-
ного сосуда, так называемые синдромы радикуломиелоишемии.
В диагностике заболевания, кроме исследования невроло-
гического статуса большое значение приобрели рентгенологи-
ческие методы исследования: обзорная спондилография, миелог-
рафия с водорастворимыми контрастными веществами типа амипа-
ка, компьютерная и магниторезонансная томография. При этом
выявляются типичные признаки деформации корешка, мешка твер-
дой мозговой оболочки на уровне грыжи диска.
Консервативное лечение стойких дискогенных радикулитов
и подтвержденной природе заболевания неэффективно. В качест-
ве оперативного вмешательства применяются транслигаментозные
подходы к разрушенному диску с удалением пульпозного ядра
чем и достигается декомпрессия корешка и купирование болево-
- 504 -
го синдрома. Гемиламинэктомии, ламинэктомии применяются
только в случаях срединного расположения массивных секвест-
ров диска или узком позвоночном канале. В послеоперационном
периоде проводится курс терапии направленной на стимуляцию
функции корешков спинного мозга и купирование воспалительных
изменений соединительной ткани диска.
11.6.Нарушения мозгового кровообращения
при тяжелой черепно-мозговой травме
В патогенезе черепно-мозговой травмы одним из ведущих
факторов является нарушение мозгового кровообращения. В ост-
ром периоде заболевания, вне зависимости от формы поврежде-
ния головного мозга, отмечается отчетливое уменьшение крове-
наполнения ткани мозга, что проявляется снижением цифр абсо-
лютного объемного кровотока как в белом веществе, так и в
коре.
При обследовании больных с ушибами головного мозга ус-
тановлено, что чем тяжелее повреждение, тем в большей степе-
ни страдает церебральная гемодинамика, определяя универсаль-
ный механизм повреждения ткани мозга - ишемию. Вместе с тем,
многочисленными исследованиями показано, что изменения ло-
кального мозгового кровотока в остром периоде травматической
болезни головного мозга носят осциллирующий характер, в свя-
зи с чем значительно большее как диагностическое так и прог-
ностическое значение имеют параметры, характеризующие состо-
яния регуляторных механизмов системы мозгового кровообраще-
- 505 -
ния. Среди них на первом месте по значимости стоят показате-
ли реактивности сосудов мозга - универсального свойства реа-
гировать на изменения функционирования системы кровообраще-
ния путем оптимизации его, соответственно изменившимся усло-
виям. Реактивность сосудов мозга - интегративный показатель
адаптационных возможностей всей системы мозгового кровообра-
щения, который можно измерить количественно, введя "коэффи-
циент реактивности" - соотношение количественных параметров,
характеризующих мозговой кровоток (локальный, регионарный,
полушарный кровоток, линейная скорость кровотока и др.) в
покое и на фоне физиологической нагрузки с детерминированным
воздействием на резистивные сосуды пиально-капиллярной сосу-
дистой сети (вазодилятаторным - ингаляция углекислого газа,
введение диамокса, ортостаз, компрессия сонной артерии на
шее; или вазоконстрикторным - гипервентиляция, антиортос-
таз).
Оценка функционального состояния мозгового кровообраще-
ния у пострадавших с черепно-мозговой травмой может осу-
ществляться при использовании различных инструментальных ме-
тодов регистрации отдельных параметров системы церебральной
гемодинамики (реоэнцефало- и электроплетизмографии, опреде-
ления регионарного и локального мозгового кровотока по кли-
ренсу ксенона или водорода при помощи имплантированных в
ткань мозга электродов, позитрон-эмиссионной томографии и
т.п.), но оптимальным в настоящее время является применение
для этих целей методики транскраниальной допплерографии
(глава 2.5). Оценке подлежат как абсолютные значения показа-
телей линейной скорости кровотока, циркуляторного сопротив-
- 506 -
ления, спектрального расширения в магистральных артериях го-
ловного мозга для диагностики конкретных форм поражения со-
судов (вазопареза, вазоспазма), внутричерепной гипертензии,
прекращения мозгового кровотока при смерти мозга, так и от-
носительные (показатели реактивности), позволяющие оценивать
состояние т.н. вазомоторного резерва, определяющего прогноз
исхода травматической болезни мозга.
Одним из важнейших применений метода является ориенти-
ровочное определение уровня внутричерепной гипертензии,
определяющей снижение церебрального перфузионного давления и
ишемизацию мозга, особенно в зонах смежного кровоснабжения.
Повышение уровня внутричерепного давления до 20 и более мм
рт.ст. приводит к постепенному формированию допплерографи-
ческого паттерна затрудненной перфузии, характеризующегося
относительным снижением средней линейной скорости кровотока,
повышением уровня периферического сопротивления (пульсацион-
ного индекса), прогрессивным снижением коэффициентов реак-
тивности на вазодилятаторную нагрузку. Результаты допплерог-
рафии позволяют не только диагностировать внутричерепную ги-
пертензию, но и контролировать эффективность гипотензивных
лечебных мероприятий.
Одним из часто наблюдаемых в клинике патогенетических
механизмов повреждения мозга является церебральный вазопарез
- паретическое (паралитическое) расширение сосудов головного
мозга, сопровождающееся утратой реакции артериальных сосудов
на физиологические и патологические стимулы. Вазопарез при-
водит к увеличению внутричерепного объема крови, способствуя
росту внутричерепного давления. Наиболее существенной осо-
- 507 -
бенностью вазопареза является утрата ауторегуляции, когда
изменения в кровотоке пассивно следуют за изменением перфу-
зионного давления, что при снижении артериального давления
или подъеме внутричерепного давления может привести к тяже-
лому ишемическому поражению. Церебральный вазопарез может
носить локальный или генерализованный характер. Он наблюда-
ется при различных видах нейрохирургической патологии, в том
числе при тяжелой ЧМТ, преимущественно диффузного характера.
При КТ выявляется увеличение объема мозга, повышение рентге-
новской плотности. Одной из форм локального вазопареза явля-
ется т.н. синдром прекрасной перфузии, описанный Lassen
(1966), наблюдаемый в зонах выраженного лактацидоза мозговой
ткани, обусловленного механическим разрушением или ишемичес-
ким повреждением (в фазе реперфузии). Диффузная роскошная
перфузия во всех сосудистых бассейнах головного мозга явля-
ется крайне неблагоприятным признаком, часто свидетельствую-
щим о необратимых структурных изменениях в мозге. Прямых ме-
тодов лечения вазопареза не существует. Восстановление сосу-
дистого тонуса происходит постепенно. Определенное положи-
тельное влияние оказывает управляемая гипервентиляция.
В 8-12% тяжелых черепно-мозговых повреждений наблюдают-
ся т.н. травматические инфаркты мозга, преимущественно в
бассейнах магистральных артерий, составляющих виллизиев мно-
гоугольник. Наиболее частой причиной формирования инфаркта
мозга является травматический вазоспазм - стойкое спастичес-
кое сокращение мышечных элементов крупных артерий головного
мозга, сопровождающееся уменьшением просвета в них и сниже-
нием кровоснабжения церебральных структур. Различают локаль-
- 508 -
ный и генерализованный типы церебрального вазоспазма. В ос-
нове патогенеза церебрального вазоспазма при ЧМТ лежит воз-
действие распадающейся в цистернах основания излившейся су-
барахноидально крови, содержащей ряд вазоактивных веществ
(серотонин, ангиотензин, простогландины и прочее) на адвен-
тицию артерий. Первичная вазоконстрикция приводит к повреж-
дению клеток эндотелия, адгезии тромбоцитов и последующей
пролиферации интимы. Имеет значение развитие интимального
отека и сужение просвета артерии. Вазоспазм сохраняется от
нескольких часов до нескольких суток приводя к ухудшению
состояния больного.
Оптимальным средством диагностики церебрального вазос-
пазма служит транскраниальная допплерография, позволяющая
выявить отчетливое (в два и более раза) возрастание линейной
скорости кровотока в сосуде в сочетании с расширением допп-
леровского спектра, снижением реакции на вазодилятаторные
стимулы. Лечение церебрального вазоспазма должно быть нап-
равлено не только на вазодилатацию, но и на защиту мозга от
ишемического повреждения, чему способствуют протекторы, как
тиопентал-натрия, оксибутират натрия. В последнее время
большое значение придается блокаторам кальция (нимодипин),
ксантиновым препаратам, дезагрегантам, антагонистам простог-
ландинов. Церебральный вазоспазм не всегда приводит к фа-
тальному ишемическому поражению, однако он безусловно увели-
чивает тяжесть течения и продолжительность болезни.
В терминальной фазе травматической болезни головного
мозга у ряда пострадавших на фоне проводимых реанимационных
мероприятий, включающих ИВЛ, поддержание гемодинамики, может
- 509 -
развиваться специфический вариант нарушения мозгового крово-
обращения, в следствии несовместимого с жизнью снижения пер-
фузионного давления (ниже 20 мм рт.ст.) - прекращение мозго-
вого кровообращения. Как правило в клинической картине у
этих пациентов превалируют явления запредельной комы, апноэ,
артериальной гипотензии, гипотермии, атонии и арефлексии со-
матической мускулатуры и черепных нервов. При электроэнцефа-
лографическом исследовании выявляется изолиния - биоэлектри-
ческая активность мозга отсутствует. Сочетание описанной
клинической картины с ангиографическими ("стоп-контраст" на
уровне внечерепных сегментов обеих сонных и позвоночных ар-
терий), или, что более информативно и ценно, допплерографи-
ческими (отсутствие или реверсирование диастолического пото-
ка во всех магистральных артериях головы) признаками прекра-
щения мозгового кровообращения, регистрируемыми повторно на
протяжении получаса, может служить основой для вынесения ди-
агноза "СМЕРТЬ МОЗГА" и констатации биологической смерти
пострадавшего в форме "церебральной смерти". Решение о нас-
туплении смерти в форме смерти мозга принимается комиссией в
составе лечащего врача, реаниматолога, невропатолога, специ-
алиста по примененному методу инструментальной диагностики
(ЭЭГ, ТКДГ или ангиографии). Решение утверждается начальни-
ком отделения реанимации. В лечебных учреждениях Министерс-
тва Обороны диагноз смерти мозга не служит правовой основой
для прекращения реанимационных мероприятий.
Профилактика и лечение нарушений мозгового кровообраще-
ния включает методы, направленные на предотвращение наруше-
ний газообмена, купирование внутричерепной гипертензии и
- 510 -
отека мозга. Тиобарбитураты, оксибутират натрия, применяемые
для снижения внутричерепного давления способствуют восста-
новлению адекватного соотношения между кровотоком и метабо-
лизмом. Широко применяется ИВЛ в режиме гипервентиляции
способствующем уменьшению внутричерепного объема крови, сни-
жению внутричерепного давления и восстановлению нарушений
ауторегуляции мозгового кровотока. Нормализации нарушенного
мозгового кровотока способствуют препараты, улучшающие рео-
логические свойства крови и коллатеральное кровообращение.
Акцентированным оптимизирующим влиянием на церебральную
гемодинамику обладают препараты из групп актопротекторов
(милдронат, беметил), ноотропов (ноотропил, пирацетам) наз-
начаемые в максимальных терапевтических дозах в инъекционных
формах. Корригирующим эффектом на сниженную или извращенную
реактивность сосудов мозга обладают методы временной функци-
ональной десимпатизации на стороне пораженного полушария пу-
тем блокад звездчатого узла, высокой длительной перидураль-
ной блокады.
11.7. Особенности общей анестезии и принципы
интенсивной терапии у больных и пострадавших
нейрохирургического профиля.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48, 49, 50, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 57, 58, 59, 60, 61, 62, 63, 64, 65, 66, 67, 68, 69, 70, 71, 72, 73, 74, 75, 76, 77, 78, 79
|
