|
прогнозе.
Нередкой и своеобразной формой менингита является ме-
нингит на фоне субарахноидального кровоизлияния. Важным диф-
ференциально-диагностическим критерием выраженности воспали-
тельных изменений в оболочках при этом является определение
соотношения эритроцитов и лейкоцитов в осадке. В норме это
соотношение 1:600, 1:700, по мере нарастания инфекционных
осложнений соотношение меняется в сторону его уменьшения за
счет заметного нарастания числа лейкоцитов.
Энцефалит (воспаление мозга). Различают ограниченные и
диффузные его формы, среди них выделяют гнойные, гнойно-нек-
ротические, абсцедирующие, флегмонозные, гнойно-геморраги-
ческие и анаэробные формы. Началом энцефалита принято счи-
тать нагноение раневого канала и прилежащих к нему участков
мозга. Типичными сроками формирования этого грозного ослож-
нения принято считать 3-10 сутки после ранения. На фоне при-
ема антибиотиков сроки развития осложнений могут меняться,
клинические проявления энцефалита в этих случаях возникают у
раненых на 2 - 3 неделе после травмы.
- 296 -
Наиболее ранним и постоянным симптомом энцефалита явля-
ется головная боль, часто сопровождающаяся тошнотой рвотой.
Другим, не менее характерным клиническим признаком энцефали-
та безусловно следует считать патологическую сонливость, за-
торможенность больного, (сон с кашей во рту), ослабление
контроля за функцией тазовых органов.
Клиническая картина энцефалита характеризуется тяжелым
общим состоянием больного, развитием кахексии, общим оглуше-
нием мелким тремором во всех группах мышц. Появление экстра-
пирамидного тремора, высокой температуры, патологической
сонливости и резкой кахексии свидетельствует о поражении
глубинных отделов головного мозга и неблагоприятном прогно-
зе.
Характерна выраженность и многообразие очаговых симпто-
мов поражения мозга - парезов и параличей, нарушений зрения,
речи, слуха.
Большое диагностическое значение имеет исследование
ликвора. Важным диагностическим критерием в ликворологи-
ческой диагностике является содержание белка в спиномозговой
жидкости. Степень нарастания содержания белка в ликворе пря-
мо пропорциональна выраженности воспалительного процесса в
веществе мозга. Выраженность плеоцитоза при этом не отражает
тяжести энцефалита, а характеризует степень вовлеченности в
этот процесс оболочек мозга. Обычно, на уровне небольшого
увеличения числа форменных элементов в ликворе отмечается
прогрессивное нарастание белка, сахара.
Весьма характерны местные изменения в ране при энцефа-
лите. Отсутствует или резко ослабевает пульсация мозга, на-
- 297 -
растает выбухание его в трепанационный дефект, возникает
протрузия головного мозга.
Температурная реакция и изменения крови носят традици-
онный для инфекционно-воспалительных процессов характер.
Абсцессы мозга. Абсцессом головного мозга принято счи-
тать только гнойную полость имеющую капсулу, что принципи-
ально отличает этот вид осложнений от нагноения раневого ка-
нала и абсцедирующего энцефалита. Формирование отграниченной
гнойной полости в веществе мозга чаще всего является следс-
твием энцефалита, представляя собой один из вариантов его
исхода. Основными причинами возникновения абсцессов головно-
го мозга являются низкое качество хирургической обработки
раны мозга, плохое дренирование, не удаленные в процессе хи-
рургической обработки инородные тела.
В большинстве случаев абсцессы формируются вокруг внед-
рившихся в мозг костных отломков, однако, они могут образо-
вываться так же за счет нагноения очагов размозжения голов-
ного мозга, внутримозговых гематом.
По срокам возникновения абсцессы принято делить на ран-
ние и поздние. К поздним абсцессам относятся гнойники форми-
рующиеся позже 3 месяцев.
Ранние абсцессы в своем развитии проходят ряд последо-
вательных стадий: гнойно-некротического энцефалита, формиро-
вания пиогенной капсулы и манифестации абсцесса, терминаль-
ную стадию.
Клинические проявления ранних абсцессов головного мозга
имеют много общего с картиной ограниченного гнойного энцефа-
лита, поскольку представляют собой , по сути дела, динамику
- 298 -
одного гнойно-инфекционного процесса, его следующую стадию.
Диагностика абсцессов сложна и решающую роль в ней иг-
рают общемозговые симптомы и лабораторные методы исследова-
ния. Характерными клиническими проявлениями могут считаться
устойчивые головные боли, изменения психики. Больной стано-
вится вялым, нередко засыпает с пищей во рту, на вопросы от-
вечает односложно с задержкой, появляется неопрятность в
постели. Частым симптомом абсцесса мозга является рвота на
высоте головных болей, она возникает внезапно,"фонтаном" и
не связана с приемом пищи.
Очаговая неврологическая симптоматика находит выражение
в параличах и парезах.
Существенное значение имеют изменения в крови, носящие
"воспалительный" характер, типично ускорение СОЭ до 50 - 60
мм./час, выраженный сдвиг формулы влево при небольшом нарас-
тании количества лейкоцитов.
Поздние абсцессы развиваются позже 3 месяцев и имеют
сходную клиническую картину. Характерной особенностью позд-
него абсцесса считается наличие хорошо выраженной капсулы.
По клиническому течению поздние абсцессы подразделяются
на быстро развивающиеся, медленно развивающиеся и бессимп-
томные. Клинические проявления поздних абсцессов весьма раз-
нообразны и определяются локализацией патологического очага,
его размерами. Ведущими симптомами поздних абсцессов могут
считаться проявления внутричерепной гипертензии с появлением
офтальмологических и рентгенологических признаков патологи-
ческого объемного процесса в полости черепа. Дифференциаль-
ная диагностика позднего абсцесса и опухоли головного мозга
- 299 -
сложна. Наиболее грозным осложнением абсцесса мозга является
прорыв гнойной полости в ликворные пути и особенно в желу-
дочки головного мозга.
Большое значение в диагностике абсцессов головного моз-
га имеет краниография. Абсолютными рентгенологическими приз-
наками абсцесса являются контурирование обызвествленных сте-
нок абсцесса с наличием уровня жидкости или газа в нем. При
проведении ЭХО-ЭС и каротидной ангиографии могут быть уста-
новлены признаки внутричерепного объемного процесса, смещаю-
щего срединные структуры головного мозга. Наиболее информа-
тивным методом является компьютерная томография головного
мозга. На основании данных КТ может быть определен оптималь-
ный доступ к патологическому очагу.
Вентрикулиты. Гнойные внутрижелудочковые процессы обоз-
начаются термином " вентрикулит". Выделяют первичные и вто-
ричные вентрикулиты. Причиной первичных вентрикулитов явля-
ются проникающие черепно-мозговые ранения с повреждением же-
лудочковой системы и непосредственным заненсением инфекции в
желудочки головного мозга. К вторичным вентрикулитам отно-
сятся: острый абсцессо-перфоративный, возникающий при проры-
ве гноя из полости абсцесса в желудочек мозга; ликворный -
вследствие внедрения инфекции в желудочки мозга через желу-
дочковый ликворный свищ; энцефалитический - при распростра-
нении инфекции из очага энцефалита на эпендиму и сосудистое
сплетение желудочков мозга.
Ведущими симптомами гнойного вентрикулита могут счи-
таться: нарастающая нестерпимая головная боль, многократная
рвота, гипертермия до 40-41 градуса, выраженный менингеаль-
- 300 -
ный синдром, двигательное возбуждение с клонико-тоническими
судорогами, прогрессирующее угнетение сознания до комы, на-
рушение дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Течение
гнойного вентрикулита молниеносное, он является непосредс-
твенной причиной смерти в 28-55% при проникающих череп-
но-мозговых ранениях. Более длительное течение гнойного
вентрикулита наблюдается в случаях образования наружного
ликворного свищая при вскрытии пролапса мозга. В таких слу-
чаях отток гноя с ликвором создает предпосылки к хроническо-
му гнойному процессу.
6.2.3. Лечение внутричерепных инфекционных
осложнений.
Лечение менингитов и энцефалитов включает в себя, прежде
всего, энергичное применение антибиотиков и сульфаниламидных
препаратов. Антибактериальная терапия должна начинаться сра-
зу с больших доз антибиотиков с использованием всех основных
путей их введения (внутривенно, с целью создания максималь-
ной концентрации антибиотика в крови, внутримышечно, для
обеспечения поддерживающего антибактериального эффекта).
Бактериальный посев и пробу на чувствительность к анти-
биотикам необходимо производить как можно скорее, до получе-
ния результатов бактериологического исследования должна быть
назначена "аварийная" терапия, включающая введение двух -
трех антибиотиков одновременно. При тяжелых формах может
быть рекомендован прием пенициллина, хлорамфеникола, сульфа-
ниламидов. Высокой эффективностью характеризуется схема ле-
- 301 -
чения, включающая два антибиотика, одним из которых может
быть ампициллин карбенициллин или кефлин, вторым - полимик-
син-В или гарамицин. Антибиотики вводятся в максимальных те-
рапевтических концентрациях. При получении результатов бак-
териологического исследования ликвора и идентификации
возбудителя может быть назначена целенаправленная терапия
При использовании в качестве основного антибиотика пе-
нициллина применяется натриевая соль его в дозе 30 - 50 млн.
ЕД в сутки с равномерным распределением его на 6 - 8 прие-
мов. В зависимомти от эффекта эта терапия продолжается в те-
чение 3-5 суток с последующим переходом на поддерживающие
дозы - 12-18 млн.ЕД в сутки. Пенициллин из за высокой его
эпилептогенной активности не может быть использован для эн-
долюмбального и интракаротидного введения.
Антибиотики из групп аминогликозидов, цефалоспоринов,
обладающие широким спектром действия целесообразно использо-
вать в качестве второго антибиотика для внутривенного или
регионального введения. Суточная доза этих препаратов при
внутривенном пути введения может составлять 2-4 г .
Наиболее эффективным является региональное введение ан-
тибиотиков в ликворные пути или артериальную систему голов-
ного мозга.
Интракраниальное введение антибиотиков осуществляется
путем пункции общей сонной артерии после выполнения блокады
сино-каротидной зоны, либо посредством введенного в общую
сонную артерию стандартного сосудистого катетера. Наиболее
удобным и безопасным является проведение катетера в сонную
артерию через поверхностную височную артерию (ПВА). Для этой
- 302 -
цели ПВА выделяется из небольшого разреза на уровне козелка
уха, после пересечения сосуда и перевязки проксимального его
конца в проксимальный участок сосуда вводится, соответствую-
щий диаметру избранного сосуда, катетер который продвигается
в проксимальном направлении до уровня биффуркации общей сон-
ной артерии. Положение катетера контролируется по рентгеног-
раммам, при отсутствии в стенке катетера контрастной нити
последний заполняется 70% раствором верографина ( для этой
цели может быть использован и любой другой йодсодержащий
контраст предназначенный для интравазального введения).
Доза антибиотика, вводимого в сонную артерию, составля-
ет 0,1 - 0,2 г. два раза в сутки. При катетеризации ОСА осу-
ществляется непрерывное введение антибиотика с помощью аппа-
рата для введения лекарственных веществ, суточная доза вво-
димого в артерию препарата при этом способе введения может
достигать 2 г, суточное количество инфузиолнного раствора
составляет 1-1,5 л. в сутки. Осеновой инфузатов является
раствор Рингер-Локка или физиологический раствор с добавле-
нием в него гепарина, ингибиторов белкового распада, спазмо-
литиков.
Эндолюмбальное введение антибиотиков предпринимается 1
- 2 раза в сутки. Препаратами выбора для этих целей являются
цефалоспорины, аминогликозиды в дозе 50 - 100 мг., в той же
дозе вводится канамицин или левомицетин гемисукцинат. Выве-
дение 10 - 15 мл. ликвора при проведении люмбальных пункций
также является важным элементом санации ликворных путей.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48, 49, 50, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 57, 58, 59, 60, 61, 62, 63, 64, 65, 66, 67, 68, 69, 70, 71, 72, 73, 74, 75, 76, 77, 78, 79
|
