Литература - Неврология (учебник)

ГЛАВА I.

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПОВРЕЖДЕНИЙ И ЗАБОЛЕВАНИЙ

ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Расстройства физиологических функций организма при

заболеваниях и травмах головного мозга носят чрезвычайно

специфический характер и независимо от причин, вызывающих

острые заболевания, протекают в рамках динамического стерео-

типа, названного болезнью поврежденного мозга (Хлуновский

А.Н.,1992).

В целом тканевой патологический процесс в головном

мозге, как и в тканях любого другого органа человеческого

тела, протекает по законам острого или хронического воспале-

ния, основными признаками которого, как известно, являются

calor, dolor, rubor, tumor et functio laesa (повышение тем-

пературы, боль, гиперемия, отек и нарушение функции). Это

справедливо как для местных реакций воспаления, так и для

общей реакции организма на повреждение. Воспаление - это не-

разрывное сочетание адаптивно-приспособительных и патогенных

механизмов, которые составляет морфо-функциональную и клини-

ческую (симптоматическую) структуру болезни поврежденного

мозга. Системный подход к анализу патологического процесса

требует условного разделения его применительно к тому струк-

тур-ному или функциональному уровню, на котором включается и

реализуется тот или иной механизм (или физиологическая реак-

ция), являющийся компонентом этого процесса.

На основании обобщенных представлений о динамике ме-

ханизмов повреждения мозга в ближайшем и остром периодах бо-

лезни поврежденного мозга патологический процесс в целом ус-

ловно можно представить в виде схемы, приведенной на рисунке

- 2 -

1. Очаговый уровень

Первичное повреждение вещества мозга и сосудов - па-

тогенетические факторы 1-го порядка, определяющиеся степенью

исходного разрушения, относятся к очаговому уровню, на кото-

ром и первичное и вторичное повреждение, как правило, необ-

ратимо.

Когда смерть наступает в момент повреждения или в бли-

жайшие минуты после него, патоморфологические изменения но-

сят преимущественно местный характер (разрушение тканей).

Органная реакция очень невелика и выражается в отдалении от

очага острым набуханием олигодендроглии и ганглиозных клеток

с хроматолизом и вакуолизацией их цитоплазмы. Реакция астро-

цитарной глии и микроглии не успевает проявиться ни местно,

ни на отдалении от очагов.

Набухание и отек как тканевые реакции абсолютно различ-

ного биологического значения и морфологической структуры

сопровождают патологический процесс, после 30-и минут с мо-

мента повреждения.

Набухание необратимо поврежденных клеточных структур

достигает максимума в течение двух часов. Однако размеры

очагов начинают уменьшаться уже через 24-48 часов.

В первые сутки после повреждения в митохондриях мозга

падает интенсивность окислительных процессов, но показатели

сопряженности практически не меняются. К четвертым суткам

отмечается повторная активация митохондрий, что и обеспечи-

вает энергией вторую волну адаптивной реакции, которая реа-

лизуется на третьи сутки.

- 3 -

В острой фазе отека активируются защитные системы кле-

ток, что облегчает удаление повреждающих веществ со ско-

ростью, превышающей скорость их выработки. Однако при исто-

щении энергетического и пластического потенциалов (адаптив-

ный потенциал саногенеза) эта реакция затрудняется и гисто-

литические метаболиты задерживаются и накапливаются. В пер-

вые три часа появляются очаги кровоизлияний с разрушающимися

эритроцитами, выпадением гемосидерина и фибрина. Возникает

стаз крови в сосудах, их расширение и организация периваску-

лярного и перицеллюлярного отека (tumor). Эти изменения от-

четливо проявляются уже в первые 15 минут после повреждения

и продолжают нарастать до конца первых суток. В это время в

субарахноидальных щелях уже организуются небольшие инфиль-

траты, состоящие из лейкоцитов (саногенетический процесс ло-

кализации антигенов, подлежащих удалению с целью ограничения

их распространения в пределах органа и организма).

В зоне повреждения появляются очаги клеточного опусто-

шения с выраженными изменениями и нервных клеток, и глии.

Отмечается ишемическая гомогенизация клеточной цитоплазмы с

гиперхроматозом ядер и изменением клеточных мембран.

Эндотелиальная оболочка сосудов при субарахноидальном

кровоизлиянии разрушается, ее клетки попадают в спинномозго-

вую жидкость; структура базальных мембран лизируется, что

дает возможность элементам излившейся крови проникать внача-

ле в поверхностные, а затем и в более глубокие отделы нерв-

ных стволов поверхностного адвентициального сплетения арте-

рий мозга. Это затрудняет нейрогенные регуляторные влияния

на систему мозгового кровообращения.

- 4 -

Все последующие реактивные изменения в организме нахо-

дятся в прямой связи с выраженностью таких факторов 1-го по-

рядка, как количество и качество продуктов первичного разру-

шения мозга, степень преобладания размозжения нервностро-

мальных элементов или сосудов. Сочетание и степень выражен-

ности факторов 1-го порядка, их первичное местоположение в

мозге, определяют понятие совместимого и несовместимого с

жизнью повреждения, что в известной мере, например при че-

репно-мозговой травме, является фатальным.

Через 3-12 часов неизмененные нейтрофилы мигрируют

сквозь стенки сосудов и располагаются вокруг очагов деструк-

ции. В это же время и чуть позднее (через 13-24 часа) после

повреждения появляются признаки тромбоза отдельных вен, стаз

крови и интенсивный лейкодиапедез. Периваскулярные и пери-

целлюлярные пространства значительно расширяются; выражена

плазморрагия. К концу первых суток отчетливо отграничивается

зона полного некроза, окруженная валом зернистых шаров и

макрофагов, содержащих гемосидерин в цитоплазме. Лейкоцитар-

ная инфильтрация очагов возрастает примерно в три раза. Вы-

раженно увеличивается масса астроцитарной глии и клеток мик-

роглии вокруг сосудов. Олигодендроциты и астроглиоциты на-

бухшие, с вакуолями в цитоплазме (фагоцитоз). Вены растяну-

ты, стенки их разрыхлены, эндотелий десквамирован. Присте-

ночно в венах расположены лейкоцитарные скопления.

Преобладание повреждений венозного отдела сосудистого

русла приводит к гиперемии и чревато вторичными паренхима-

тозными кровоизлияниями. Тромбирование или экстравазальное

сдавление дренирующих вен способствует увеличению объема

- 5 -

мозга и бурному наростанию внутричерепного давления с явле-

ниями дислокации ("вспучивание"мозга).

На вторые-третьи сутки лейкоцитарная инфильтрация дос-

тигает своего максимума, появляются разрушенные клетки.

Именно в это время начинается формирование очагов нагноения.

В дальнейшем при благополучном течении БПМ (на четвертые

сутки) отмечается постепенный спад лейкоцитарной реакции,

что обычно совпадает с клиническими признаками стабилизации

течения патологического процесса.

Преимущественное повреждение артериального отдела сис-

темы гемоциркуляции мозга отличается (вне процесса формиро-

вания гематомы и сдавления) более медленным наростанием

симптоматики в силу постепенного формирования очагов ишемии,

развития вторичных некротических очагов и зон локального

отека мозга.

Тромбоз поврежденных сосудов мозга как природная мера

прекращения кровотечения таит, однако, опасность неконтроли-

руемого расширения зоны ишемического поражения нервной тка-

ни, что особенно опасно в функционально значимых областях

ЦНС. При этом может увеличиваться и зона вторичных некроти-

ческих изменений, что сопровождается соответствующим увели-

чением областей, охваченных расстройствами метаболизма при

изначальной морфологической сохранности.

Помимо этого, практически сразу после повреждения раз-

вивается гиперемия (rubor) мозга, которая имеет преходящий

характер и сохраняется от одного до восьми дней. Локальная

гиперемия мозга и отек не связаны с компенсаторным повышени-

ем системного артериального давления единым механизмом, пос-

- 6 -

кольку величина артериальной гипертензии не влияет на их

степень. Помимо гиперемии в зоне окружающей участки некрозов

отмечаются ишемические изменения.

Ключевыми биохимическими механизмами, порожденными

патогенетическими факторами 1-го порядка, во-первых, следует

считать местную циркуляторную гипоксию, которая способствует

поддержанию функциональных вегетативных и неврологических

расстройств, составляющих клиническую картину болезни пов-

режденного мозга; во-вторых, нарушения электролитного балан-

са в системе "плазма-спинномозговая жидкость", из-за которых

все системные биохимические сдвиги активно влияют на физи-

ко-химическую среду ЦНС. Это свидетельствует о том что гоме-

остатические функциональные системы ЦНС напряжены, более ри-

гидны и поэтому более уязвимы, что заставляет более деликат-

но подходить к проблеме коррегирующих вмешательств.

В-третьих, к ключевым механизмам можно отнести про-

цессы протеолиза (некролиза), которые, сопровождаясь нару-

шением перекисного окисления липидов различной степени выра-

женности, ведут к постепенному наростанию концентрации ток-

сических веществ, представляющих собой метаболические яды.

При этом реакция тканей, граничащих с очагами деструкции,

направлена на противостояние их разрушительному действию.

Здесь наиболее патогенными являются супероксидные радикалы,

особенно агрессивные в отношении фосфолипидов нейронных

мембран. Развертываются местные процессы эндотоксемии и эн-

дотоксикоза, которые при неэффективности первичных саногене-

тических механизмов детоксикации при высоком темпе роста

вредности антигенной массы и протеолитических веществ грозят

- 7 -

перейти на органный и организменный уровни.

Первым и наиважнейшим следствием, возникающим под

влиянием патогенетических факторов 1-го порядка, в частнос-

ти, за счет угнетения биоэлектрической активности мозга вви-

ду роста градиентов напряжения кислорода, являются нарушения

нейродинамических процессов, которые можно относить как к

очаговому, так и органному уровням в равной степени (очаго-

вые неврологические нарушения, расстройства сознания и ви-

тальных функций ствола мозга).

Особенно следует выделить вегетативную нервную сис-

тему, основная функция которой состоит в организации адап-

тивных процессов.

Постганглионарная симпатическая активность играет важ-

нейшую роль в гемодинамическом гомеостазе, поддержании жид-

костного баланса и терморегуляции. Она как основной матери-

альный носитель афферентных связей, функционирующий на прин-

ципе количественной "объемной передачи" информации обеспечи-

вает оптимальность функции приспособления, которая, в свою

очередь, строится на неравновесном взаимодействии холинэрги-

ческих и адренэргических механизмов, комедиаторов и ней-

ромедиаторов.

Нарушения вегетативных неврологических функций следует

считать в большей степени органными, даже при локализации

первичных контузионных очагов в медиобазальных отделах го-

ловного мозга.

Функциональная специализация структур подбугорья тако-

ва, что передние отделы гипоталамической области обеспечива-

ют парасимпатическую, а задние - симпатическую активность. В

- 8 -

этой связи особенности механизма черепно-мозговой травмы оп-

ределяют преобладание вегетативных расстройств: диэнцефаль-

но-катаболической реакции (симпатикотония) и диэнцефаль-

но-ареактивного (парасимпатикотония) синдрома. Эти

расстройства представляют собой формы дезадаптации при бо-

лезнью поврежденного мозга, о которых речь пойдет ниже. При

этом следует помнить, что симпатикотония может иметь место

как при раздражении задних отделов гипоталамуса, так и при

разрушении передних его ядер (фронто-базальные повреждения).

В противоположность этому парасимпатикотония разви-

вается как при раздражении передних отделов подбугорья, так

и при угнетении задних структур, что, однако, в клинике

встречается исключительно редко. Эти особенности имеют боль-

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48, 49, 50, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 57, 58, 59, 60, 61, 62, 63, 64, 65, 66, 67, 68, 69, 70, 71, 72, 73, 74, 75, 76, 77, 78, 79