|
шую ценность в оценке исходов и их прогноза, поскольку в той
или иной степени определяют возможность адаптации к повреж-
дению, аутосанации антигенного материала, регенерации и ком-
пенсации нарушенных функций.
Органный уровень
К повреждающим факторам 2-го порядка, наряду с нару-
шением функции первично травмированных областей и центров
мозга, следует отнести и органные функциональные расстройс-
тва неповрежденных непосредственно структур ЦНС, что обус-
ловлено значимым изменением гомеостатических условий в об-
ластях, граничащих с очагами деструкции. Быстрое расширение
нефункционирующих зон в ЦНС чревато развитием нейрогенных
дисфункций дыхания и системного кровообращения, в результате
- 9 -
чего существующая местная циркуляторная гипоксия усугубляет-
ся системной дыхательной и смешанной гипоксией.
В исследованиях последних лет инициирующая роль ги-
поксии все более проясняется. Именно ей можно отвести роль
изначальной внутренней причины - того внутреннего раздражи-
теля, который действует в "обход экстерорецепторов" (Меерсон
Ф.З.,1973; Choi D.W.,1990). Наряду с этим, вторым компонен-
том взаимодействующей пары являются резервные возможности
энергогенераторов клеток, от которых зависят "парциальное
давление кислорода в межклеточной среде, скорость его пот-
ребления в тканях, интенсивность работы дыхательной цепи,
распределение потока кислорода между митохондриями и другими
окислительными системами, напряженность реакций промежуточ-
ного обмена" (Аллик Т.А.,1987). Интенсивность импульсации
хеморецепторов нарастает пропорционально степени недостатка
кислорода (Гурвич Г.И.,1960; Biscoe V.,1970; Horiuchi J et
al.,1990).
В структуре болезни поврежденного мозга гипоксия но-
сит полипричинный характер. На локальном (очаговом) уровне
тканевая гипоксия связана с изменением собственно окисли-
тельно-осстановительных процессов в поврежденных и рядомле-
жащих тканях. Это усугубляется местной ишемией в зоне пов-
реждения, которая отчасти компенсируется за счет перифокаль-
ной гиперемии.
Органный уровень причинности в отношении гипоксии
обусловлен ростом внутричерепного давления, сдавлением ма-
гистральных артерий (циркуляторная гипоксия) и в большей
степени дренирующих вен. Последнее, нарушая отток из полости
- 10 -
черепа, вносит свой вклад в формирование внутричерепной ги-
пертензии (рис. 1). На органном же уровне зарождается и не-
посредственная причина системной смешанной гипоксии. Коммо-
ционные нарушения нейродинамических процессов в стволовых
центрах (при черепно-мозговой травме) одновременно с ростом
внутричерепного давления и дислокационными явлениями механи-
чески нарушают условия свободного кровообращения в зонах ло-
кализации сосудодвигательного и дыхательного центров продол-
говатого мозга. Круг патогенеза замыкается и, таким образом,
защитный механизм, призванный обеспечить переживание
функционально важных структур ЦНС в условиях, угрожающих их
существованию, превращается в свою противоположность - в
действенное начало глубокого повреждения на следующем, орга-
низменном уровне.
Аналогично сказанному реализуется в условно патоге-
нетический фактор и локальный отек мозга, окружающий очаги
морфологического повреждения, и набухание пенифокальной зо-
ны. Выраженность этого процесса зависит как от размеров пов-
реждения (объем антигенного материала, подлежащего удале-
нию), так и от генетически детерминированной индивидуальной
реактивности организма пострадавшего.
Накопление свободной воды в межклеточных пространс-
твах мозгового вещества, во-первых, способствует отмыванию
водорастворимых антигенов из очагов некроза, во-вторых,
обеспечивает свободный доступ иммунокомпетентных клеток в
эти очаги, а в-третьих, уменьшая критическую концентрацию
гистотоксических веществ (как бы разбавляя высококонцентри-
рованный раствор), способствует устойчивости клеточных
- 11 -
элементов морфологически сохранной переходной зоны, гранича-
щей с очагом. Иными словами, локальный отек мозга - по су-
ществу саногенетический (Хилько В.А. с соавт.,1988; Сировс-
кий Э.Б. с соавт.,1991), целесообразный процесс, несущий
разносторонние биологические функции адаптивного плана. Тем
не менее, поскольку мозг заключен в нерастяжимую костную по-
лость (Pasztor A., Pasztor E.,1980), при достаточно большом
антигенном стимуле потребная и вполне пропорциональная сте-
пень выраженности отека приводит в несоответствие объем моз-
га и вместимость полости черепа. Нарушается ликвородинамика,
развивается неконтролируемая внутричерепная гипертензия, ве-
дующая к ухудшению церебральной гемодинамики (Kosnik E. et
al.,1977; Graf C., Rossi N.,1978), соответственно, к нарос-
танию уровня ишемического повреждения мозга (Adams J.H.,et
al.,1986). Так замыкается еще один порочный круг патологи-
ческого процесса.
Гиперпродукция спинномозговой жидкости, порождающая
ликворную гипертензию, на органном уровне осуществляет те же
функции, что и локальный отек в области очагов, но с акцен-
том на разведение гистотоксической концентрации некролити-
ческих ферментов и продуктов их деятельности с удержанием ее
на безопасном для нервной ткани уровне.
Таким образом, все вышеперечисленные изменения ло-
кального и органного уровня объединяются в один патогенный
фактор - повышение давления внутри черепа, которое как це-
лостный процесс многократно усиливает вредоносность своих
компонентов. Именно внутричерепная гипертензия реализует
нессответствие условий (нерастяжимость костного черепа) пот-
- 12 -
ребностям оптимальной реализации саногенеза как стремления
достичь соотношения между адаптивной реакцией и силой дейс-
твующего на ЦНС раздражителя.
Гиперэфферентация, возникающая при фактическом "са-
мораздавливании" мозга в полости черепа как бессистемный ха-
отический поток команд на периферию, истощает адаптивный по-
тенциал, не достигая при этом требуемого приспособительного
результата. Именно в этом ключевом обстоятельстве состоит
системный патогенез болезни поврежденного мозга.
Организменный уровень
Расстройства системоорганизующих функций ЦНС как
следствие нарушений нейродинамических процессов приводит к
возможности формирования группы факторов патогенеза З-го по-
рядка: нарушению физиологических функций систем жизнеобеспе-
чения.
Дыхательные расстройства и, так называемые легочные ос-
ложнения порождаются различными причинами и их нельзя смеши-
вать, несмотря на то, что дело касается одной функциональной
системы. На примере систем дыхания и кровообращения при пов-
реждении ЦНС отчетливо проявляется возможность диалектичес-
кого перехода саногенетических механизмов в свою патогенети-
ческую противоположность.
Пусковым моментом расстройств систем жизнеобеспече-
ния является изменение условий функционирования сосудодвига-
тельного и дыхательного центров в результате травмы (фактор
1-го порядка), происходящее опосредованно через процесс уве-
- 13 -
личения внутричерепного давления и нарушение оптимальных ус-
ловий кровообращения в стволе, а также через изменение реак-
ции спинномозговой жидкости (лактацидоз), требующее компен-
саторной гипервентиляции (факторы 2-го порядка).
Возникающие сбои в генерации ритмических сигналов
дыхательного центра нарушают адекватность вентиляции легких
(патологические типы дыхания), что само по себе, быть может,
и не настолько критически изменяет газообмен. Однако вкупе с
обструктивными явлениями в верхних дыхательных путях и чрез-
вычайно частой аспирацией, порождающей аспирационный пульмо-
нит (синдром Мендельсона), это образует весомую причину вен-
тиляционной дыхательной недостаточности и развитие гипокси-
ческой гипоксии.
Уменьшение объема гемоперфузии ствола и гипоталами-
ческой области (ишемия) опосредованно через барорецепторы,
требует включения механизмов компенсации. Реализуются эти
механизмы посредством рефлекса, описанного Кушингом, который
в свое время отметил, что внутричерепное давление всегда на
несколько миллиметров ртутного столба ниже диастолического,
и эта разница сохраняется даже при компрессии мозга.
При значительном повышении давления в полости черепа
уменьшение кровенаполнения и гипоксия активируют гипотатами-
ческую эфферентную импульсацию, которая, реализуясь через
продолговатый мозг, блуждающие нервы и пограничные симпати-
ческие цепочки, изменяет условия циркуляции крови в малом
круге с целью восполнения недостатка кровообращения в голов-
ном мозге. Возникает спазм посткаппилярных сфинктеров в лег-
ких, повышается уровень системного артериального давления,
- 14 -
что призвано купировать ишемию мозга (саногенез). Однако,
увеличение периферического сосудистого сопротивления, цент-
рального венозного давления и значительный подъем за корот-
кое время системного артериального давления зачастую ведут к
неадекватной релаксации левого желудочка и повышению давле-
ния в нем. Автономное увеличение легочного венозного сопро-
тивления способствует возрастанию капиллярного давления в
легких. Наростает шунтирование легочного кровотока, транссу-
дация плазмы, ателектазирование. Отек легких принимает ха-
рактер смешанного и сопровождается кровоизлияниями в перива-
зальные пространства и альвеолы. Развивается "респираторный
дистресс-синдром взрослых" ("влажное" легкое, "шоковое лег-
кое"). Таким образом, компенсаторно-адаптивная реакция при
потребности, превышающей внутренние резервы прочности систе-
мы, исчерпав свои приспособительные возможности, превращает-
ся в мощный патогенетический фактор, порождающий, в частнос-
ти, системную гипоксию смешанного типа и замыкающий еще один
порочный круг патологического процесса, то есть вносят пос-
ледний вклад в системный патогенез болезни поврежденного
мозга, когда организм минует точку кризиса.
Однако, роль легочных нарушений в болезни поврежден-
ного мозга не ограничивается только расстройствами газообме-
на и кровообращения в малом круге. Известно, что легкие как
один из центральных метаболических органов обладают еще и
мощным потенциалом, обеспечивающим многообразные функции
системы неспецифической резистентности. В этом аспекте сано-
генетический потенциал легких тесно смыкается с иммунной
системой и в целом с приспособительным потенциалом организ-
- 15 -
ма.
Как известно, элиминация аутоантигенного субстрата, об-
разующегося в результате действия факторов 1-2-го порядков,
происходит иммунным путем (аутосанация - как саногенетичес-
кий фактор). Это указывает на исключительную важность имму-
нологических аспектов проблемы болезни поврежденного мозга в
планировании и осуществлении патогенетического подхода к
исследованиям. Однако, даже самое ультрасовременное имму-
но-логическое исследование с привлечением средств молекуляр-
ной биологии будет не в состоянии дать какую-либо реальную
информацию о характере происходящих изменений, если одновре-
менно не будут организованы эндокринологические исследования
с изучением динамики и профиля гормональных нарушений в раз-
личные периоды болезни.
Нейроэндокринноиммунный дисбаланс при значительной
продолжительной внутричерепной гипертензии возникает и под-
держивается, во-первых, за счет нарушений кровообращения не-
посредственно в ядрах подбугорья и портальной системе гипо-
физа (интраселлярная гипертензия) (Медведев Ю.А.,1980),
во-вторых, вследствие затруднения ликвороциркуляции в полос-
тях черепа и субарахноидальном пространстве и, в-третьих,
как результат истощающих перенапряжений гормонопродуцирующих
систем, что имеет место в первые часы и сутки патологическо-
го процесса (в частности при травме черепа и головного моз-
га). Последнее обстоятельство тесно связано с индивидуальной
реактивностью организма больного и адаптивным потенциалом
его эндокринной системы, что особенно важно для эффективной
резистентности и степени адекватности формирования и поддер-
- 16 -
жания на должном уровне приспособительных процессов. Адек-
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48, 49, 50, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 57, 58, 59, 60, 61, 62, 63, 64, 65, 66, 67, 68, 69, 70, 71, 72, 73, 74, 75, 76, 77, 78, 79
|
