|
приемом баллон отделяется от катетера. Клапан баллона в этот
момент перекрывает его устье и последний, сохраняя форму и
размеры, остается в полости аневризмы,выполняя ее. При ис-
пользовании не оборудованных клапаном баллонов, заполнение
- 458 -
их осуществляется специальной силиконовой композицией, зат-
вердевающей при смешивании компонентов в течении 3-5 минут,
после чего катетер выводится из баллона и удаляется из сосу-
да. Возможность проведения реконструктивной операции обус-
лавливается достаточно щирокой шейкой аневризмы, отхождение
шейки под тупым углом по току крови в сосуде. При неблагоп-
риятных условиях строения шейки аневризмы и невозможности
выполнения реконструктивного вмешательства, производится
окклюзия сосуда на уровне шейки аневризмы, временная или
постоянная. Временная окклюзия предпринимается с целью реги-
онарного прекращения кровотока для создания условий тромби-
рования полости аневризмы и предусматривает удаление всей
конструкции через 5-10 суток - срок, необходимый для форми-
рования прочного внутрианевризматического тромба. Постоянная
окклюзия осуществляется в случаях, когда производство ре-
конструктивной операции оказывается технически невыполнимым,
а внутричерепная операция противопоказанной. Манипуляция за-
канчивается длительным, на протяжении 45 -60 минут пальцевым
прижатием общей сонной артерии на уровне ее пункции. Сущест-
венным моментом в предвидении внутрисосудистого вмешательст-
ва является проведение пробы Матаса - пальцевого прижатия
общей сонной артерии на шее, при котором самочувствие боль-
ного не страдает на протяжении не менее 10 минут, что свиде-
тельствует о достаточно полноценно функционирующих коллате-
ралях. При отрицательной пробе Матаса, уже на первых секун-
дах пережатия сонной артерии возникает головокружение, по-
темнение в глазах, нарушение сознания, парестезии в противо-
положных конечностях, онемение и слабость в них, что свиде-
- 459 -
тельствует о недостаточном развитии коллатерального кровооб-
ращения и, в хирургическом аспекте, о разобщении виллизиева
круга, а- или гипоплазии передней соединительной артерии.
Перспективным является метод сочетанного применения
баллон-катетера для временной окклюзии участка дистальнее
шейки аневризмы и эмболизация аневизмы магнитным эмболом,
проводимым в полость аневризмы с помощью постоянного магнита
под контролем ЭОПъа.
Недостаточно разработанным, пока, методом баллонизации
мешотчатых аневризм церебральных сосудов следует считать ме-
тод стереотаксической пункции полости аневризмы и введение
через просвет пункционной иглы баллон-катетера, выполняющего
полость аневризмы.
11.3. Артериовенозные мальформации.
Клиника и диагностика.
Артериовенозные мальформации (АВМ) являются врожденными
уродствами развития сосудистой системы мозга, представляющи-
ми собой клубок патологических сосудов различного диаметра,
отличающихся по своему строению как от артерий так и от вен.
Капиллярная сеть в АВМ отсутствует. Артерии, питающие АВМ
неспосредственно не принимают участия в кровоснабжении моз-
га.
Первые патологоанатомические описания препаратов напо-
минающих АВМ были сделаны Lushca (1854) и Virchov (1863). В
1912 году Isenschmid впервые установил диагноз АВМ клиничес-
- 460 -
ки, что через 15 лет было подтверждено на секции Herzog
(1927). Однако интерес клиницистов к этому виду поражения
сосудов возник лишь после работы Cushing и Baily (1928) и
Dandy (1928).
АВМ встречаются относительно редко. По отношению к опу-
холям головного мозга они составляют 2.5% (Olivecrona,
1952). Среди аневризм мозговых сосудов они встречаются в 28%
(Б.А.Самотокин с соавт., 1967).
Первые клинические проявления АВМ обычно наступают меж-
ду вторым и третьим десятилетиями жизни, однако описаны наб-
людения АВМ и в раннем детском возрасте. АВМ чаще встречают-
ся у мужчин, чем у женщин (2:1). Эти факторы определяют ин-
терес военной нейрохирургии к этому заболеванию.
Чаще всего АВМ поражают большие полушария головного
мозга (более 90% наблюдений), особенно теменную и лобную
доли. Реже они располагаются в задней черепной ямке, по
средней линии, в области мозолистого тела, подкорковых узлов
и ствола мозга. Описаны случаи интравентрикулярной локализа-
ции АВМ.
Ведущим в клинической картине АВМ являются эпилептичес-
кие припадки и очаговые симптомы поражения нервной системы,
возникающие после внутричерепных кровоизлияний или в связи с
нарушением мозгового кровообращения. Одним из наиболее час-
тых и опасных проявлений этих аневризм являются повторные
внутричерепные кровоизлияния - чаще церебральные и церебро-
субарахноидальные, реже субарахноидальные. только внутриче-
репной геморрагией АВМ проявляют себя в 30-60%.
Учитывая, что кровоизлияния являются наиболее важным
- 461 -
фактором при определении показаний к хирургическому лечению,
целесообразно различать два основных типа течения АВМ: 1)
геморрагический и 2) торпидный. В последнем могут быть выде-
лены два вида: в первом ведущим проявлением заболевания яв-
ляются эпилептические припадки (так называемый эпилептиформ-
ный тип течения); во втором - различные очаговые симптомы
поражения головного мозга без внутричерепных кровоизлияний
(псевдотуморозный тип течения).
Чаще отмечаются смешанные типы клинического течения за-
болевания, когда на фоне эпилептических припадков или прог-
рессирующих неврологических выпадений появляются внутриче-
репные геморрагии. Нередко эпилептические припадки возникают
после перенесенных геморрагий.
АВМ, сопровождающиеся внутричерепными кровоизлияниями.
Относительно чаще происходит разрыв АВМ сравнительно неболь-
ших размеров (от О,5 до 20 см 53 0). При этом геморрагия может
быть первым и основным проявлением аневризмы. При АВМ сред-
них и больших размеров (свыше 100 см 53 0) внутричерепные гемор-
рагии развиваются обычно на фоне длительно существующих эпи-
лептических припадков и неврологических выпадений, а иногда
и психических нарушений.
В связи с тем, что АВМ обычно располагаются в мозговом
веществе, при них чаще, чем при артериальных аневризмах,
наблюдаются внутримозговые кровоизлияния с последующим про-
рывом крови в субарахноидальное пространство. По сравнению с
артериальными аневризмами внутричерепные кровоизлияния из
АВМ менее опасны, однако и при них отмечен значительный про-
цент летальных исходов, достигающий 10-35%. Типичное клини-
- 462 -
ческое течение разорвавшихся АВМ может быть следующим: среди
полного здоровья или после периодических головных болей вне-
запно развивается внутричеренное кровоизлияние со сравни-
тельно благоприятным течением. Кровоизлияние, как правило,
сопровождается неврологическими выпадениями, зависящими от
локализации аневризмы. Наиболее часто отмечаются гемипарез,
нарушения чувствительности, гемианопсия. В постгеморрагичес-
кий период очаговые симптомы постепенно сглаживаются, голов-
ные боли начинают носить периодический характер; в некоторых
случаях появляются эпилептические припадки. В последующем
внутричерепные кровоизлияния иногда повторяются с интервала-
ми от нескольких месяцев до 1-2 лет. Характер повторных кро-
воизлияний может меняться.
2АВМ, сопровождающиеся эпилептическими припадками. 0 Эпи-
лептические припадки, так же как и внутричеренные геморра-
гии, являются ведущими проявлениями в клиническом течении
АВМ. Они наблюдаются в 30-70% всех случаев, возникая обычно
на 3-4-м десятилетии жизни больных. У этих же больных неред-
ко развиваются также интракраниальные геморрагии.
Эпилептические припадки наиболее часто отмечаются при
локализации аневризмы в теменной или височной доле. Характер
ауры зависит от расположения аневризмы. Чаще она носит сен-
ситивный характер, реже моторный, зрительный и слуховой. При
преимущественно эпилептиформном течении заболевания первым
проявлением АВМ чаще являются судорожные припадки фокального
характера, возникающие на фоне переутомления или эмоциональ-
ных переживаний. Послесудорожные симптомы обычно постепенно
исчезают. В начале заболевания промежутки между припадками
- 463 -
более длительные, в последующем припадки учащаются и стано-
вятся генерализованными. Через несколько месяцев (а иногда и
лет) после начала припадков появляются стойкие неврологичес-
кие выпадения. Повторные кровоизлияния, учащающиеся эпилеп-
тические припадки, прогрессирующие нарушения мозгового кро-
вообращения приводят к стойким неврологическим выпадениям и
психическим нарушениям.
Сравнительно редко ведущими в клиническом течении АВМ
являются постепенно прогрессирующие, иногда с длительными
ремиссиями неврологические выпадения, в основном в двига-
тельной сфере. Такой тип течения заболевания дает основание
заподозрить опухоль головного мозга. Только ангиографическое
исследование позволяет уточнить диагноз. При таком типе те-
чения обычно выявляются АВМ больших размеров.
Таким образом, для первого типа клинического течения
АВМ характерны повторные внутричерепные кровоизлияния, чаще
церебросубарахноидальные, приводящие к стойким неврологичес-
ким выпадениям, но сравнительно редко оканчивающиеся леталь-
ными , исходами, а для второго - медленно прогрессирующее с
ремиссиями течение, в котором на первый план выступают фо-
кальные и генерализованные эпилептические припадки и очаго-
вые неврологические выпадения. Неблагоприятные внешние фак-
торы (травма, инфекция, интоксикация и т.д.) могут способс-
твовать проявлению заболевания и нарастанию очаговых симпто-
мов.
Течение заболевания во многом зависит от величины АВМ,
ее локализации и склонности к разрыву, а также от степени
нарушения мозгового кровообращения, которые обусловливают
- 464 -
появление очаговых симптомов, эпилептических припадков и
психических нарушений (снижение интеллекта, критики, памяти,
вплоть до грубых изменений и распада личности).
Прогноз при АВМ менее серьезный, нежели при аневризмах,
которые в первые 2-3 года после манифестации без хирургичес-
кого лечения приводят к гибели 70% больных.
При АВМ общая летальность в результате церебросубарах-
ноидальных кровоизлияний достигает 35-40%. Однако, если при-
нять во внимание, что в связи с неврологическими выпадения-
ми, эпилептическими припадками и психическими нарушениями до
65% выживших больных становятся инвалидами, то в целом прог-
ноз при АВМ нельзя считать благоприятным.
Наиболее важное значение в клинической диагностике АВ 2М
имеют такие проявления заболевания, как повторяющиеся внут-
ричерепные кровоизлияния, эпилептиформные припадки, начинаю-
щиеся с сенситивной ауры, постепенно с ремиссиями нарастаю-
щие неврологичекие выпадения, характерная головная боль и
пульсирующий шум в голове.
На основании клинических данных можно заподозрить нали-
чие АВМ, однако только такие дополнительные методы исследо-
вания, как транскраниальная допплерография, компьютерная,
магнитно-резонансная томография и особенно церебральная ан-
гиография позволяют поставить окончательный диагноз, полу-
чить сведения о точной локализации, размерах и кровоснабже-
нии АВМ.
В настоящее время на догоспитальном этапе незаменимым
неинвазивным методом диагностики является транскраниальная
допплерография, позволяющая выявить артериовенозное шунтиро-
- 465 -
вание и выраженность нарушения мозгового кровообращения.
Важные сведения о локализации и размерах АВМ, ее взаи-
моотношении с желудочковой системой, а при наличии внутри-
мозговой гематомы, то и с ней, может дать компьютерная и
магнитно-резонансная томография.
Церебральная ангиография является незаменимым методом в
диагностике АВМ, позволяющим получить необходимые сведения
для решения вопроса о хирургическом лечении. Она позволяет
установить точную локализацию мальформации ее размеры, осо-
бенности кровоснабжения и дренирования, расположение и диа-
метр питающих мальформацию сосудов, состояние коллатерально-
го кровообращения в мозгу и АВМ.
При АВМ необходима селективная ангиография всех сосу-
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48, 49, 50, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 57, 58, 59, 60, 61, 62, 63, 64, 65, 66, 67, 68, 69, 70, 71, 72, 73, 74, 75, 76, 77, 78, 79
|
