|
Особенности анестезиологического обеспечения
нейрохирургических вмешательств
Современный подход к общей анестезии у нейрохирургичес-
- 511 -
ких больных предполагает достижение надежной и легкоуправля-
емой анестезии без отрицательного воздействия на внутриче-
репное давление, мозговой кровоток и системную гемодинамику,
а также создание антигипоксической защиты мозга от локальной
или общей его ишемии. Проведение анестезии у больных этой
категории требует учета как специфических факторов, опреде-
ляющих функционирование мозга (размеры и локализация патоло-
гического очага, церебро-васкулярная реактивность и мозговой
кровоток, внутричерепные объем и давление и т.д.), так и
оценки общего статуса больного (систем дыхания, кровообраще-
ния, выделения, гемостаза, водно-электролитного баланса,
белкового обмена и пр.).
Еще до операции у ряда больных, находящихся в коматоз-
ном состоянии, может развиваться аспирационный синдром; при
поражении гипоталямо-гипофизарной системы - дегидратация
вследствие полиурии, надпочечниковая недостаточность или
отек легких; при спинальных повреждениях - неуправляемая ги-
потония. Доказано, что у больных с внутричерепной гипертен-
зией, обусловленной растущей опухолью, нарушаются механизмы
ауторегуляции мозгового кровотока. Степень этих нарушений
должна учитываться при определении анестезиологической так-
тики. Нередко риск предстоящей анестезии повышается из-за
ухудшения состояния больного в результате дегидратационной
терапии, проводимой с целью уменьшения объема мозга. Часто
больных оперируют в положениях (сидя, на животе, на боку),
создающих дополнительные трудности в поддержании адекватного
газообмена, системного и мозгового кровообращения. Манипуля-
ции хирурга в непосредственной близости от жизненно важных
- 512 -
центров усугубляют опасность неожиданного срыва компенсатор-
ных реакций. Некоторые факторы, связанные непосредственно с
общей анестезией, могут способствовать увеличению объема
мозга и повышению кровоточивости в области операции.
Все эти аспекты должны быть тщательно проанализированы
в предоперационном периоде и положены в основу подготовки
больных к вмешательству, выбора премедикации, методов индук-
ции и поддержания анестезии.
Предоперационная подготовка
Предоперационную подготовку осуществляют с участием
анестезиолога, чтобы назначенное лечение наибольшим образом
соответствовало задачам, решаемым во время анестезии и после
операции. Обычно ее направляют на уменьшение проявлений со-
путствующих заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной
систем, нормализацию водно-электролитного обмена и кислот-
но-основного состояния, устранение грубых метаболических
расстройств. В частности, при наличии признаков хронической
сердечно-сосудистой недостаточности (отеки, расширение серд-
ца, увеличение печени) проводят дигитализацию в сочетании с
мочегонными и препаратами калия; если имеется гипертонус со-
судов (диастолическое давление выше 90 мм рт.ст.), обуслов-
ленный гипертонической болезнью, назначают антигипертензив-
ную терапию (избегая применения препаратов раувольфии). При
этом нельзя путать гипертоническую болезнь с компенсаторной
гипертензией (повышение систолического давления), развиваю-
щейся при повышении внутричерепного давления и направленной
- 513 -
на сохранение перфузии мозга. Больным ишемической болезнью
сердца, особенно перенесшим ранее инфаркт миокарда, не стоит
отменять привычную терапию. Более того, им следует дополни-
тельно назначать транквилизаторы, антиагреганты и даже анти-
коагулянты (профилактическая гепаринизация). При инсулинза-
висимой форме сахарного диабета за 5-7 дней до операции пе-
реходят на лечение простым инсулином. Антидиабетические
средства, применяемые внутрь, отменяют накануне операции.
При травматическом шоке проводят комплексную интенсивную те-
рапию. Конкретное содержание и длительность предоперационной
подготовки определяются исходным состоянием пациента, харак-
тером заболевания (повреждения) и операции (экстренная или
плановая).
Следует иметь в виду, что у больных данной категории
часто сужается терапевтическая широта медикаментозных
средств и наблюдается извращенная реакция на их применение.
При сборе анамнеза и при оценке результатов лечения на это
необходимо обращать особое внимание.
С большой осторожностью подходят к назначению осмодиу-
ретиков. Злоупотребление ими, особенно на фоне нарушенной
проницаемости гемато-энцефалического барьера, может привести
не только к водно-электролитным расстройствам, но и к пара-
доксальному эффекту: дегидратации неповрежденных участков
мозга и гипергидратации патологически измененной мозговой
ткани. Увеличение объема мозга при этом сопровождается опас-
ностью развития дислокационного синдрома. Кроме того, при
геморрагическом инсульте и черепно-мозговой травме осмодиу-
ретики могут усилить внутричерепное кровотечение и, соот-
- 514 -
ветственно, компрессию мозга. Абсолютными противопоказаниями
к применению осмодиуретиков являются большой (свыше 5 л в
сутки) диурез, гиперосмоляльность (свыше 320-330 мосм/кг)
плазмы, внутриклеточная дегидратация и повышенная кровоточи-
вость. Поэтому при проведении противоотечной терапии, осо-
бенно длительной, предпочтение отдают салуретикам (фуросеми-
ду, диакарбу). Они, однако, нередко также приводят к небла-
гоприятным последствиям: гиповолемии, гемоконцентрации с
ухудшением текучести крови и повышением опасности тромбооб-
разования, гипокалиемии, алкалозу.
Взвешанно следует принимать решение и о применении глю-
кокортикоидных препаратов. Известно, что они способны подав-
лять перекисное окисление липидов, основным объектом которо-
го служат полиненасыщенные жирные кислоты - основной струк-
турный компонент мембран нейронов и клеток сосудов, а также
миелина. Поэтому их часто назначают для уменьшения проницае-
мости гемато-энцефалического барьера, стабилизации клеточной
мембраны, для уплотнения сосудистой стенки, предотвращения
выброса гистамина и деструкции лизосом, повышения чувстви-
тельности адренорецепторов к эндогенным катехоламинам. Счи-
тается, что глюкокортикоиды улучшают проводимость и генера-
цию нервных импульсов, а также повышают кровоток в ткани
спинного мозга. В то же время, длительная терапия этими пре-
паратами способствует появлению эррозий и язв в желудоч-
но-кишечном тракте, приводит к развитию скрытой надпочечни-
ковой недостаточности, в связи с чем у таких больных на лю-
бом этапе анестезии может возникнуть сосудистый коллапс. У
пациентов с инфекционными осложнениями проведение терапии
- 515 -
гормонами более 24 часов усиливает иммунодепрессию. При са-
харном диабете значительно повышается опасность почечных и
метаболических (гипергликемия) осложнений кортикостероидной
терапии, а также риск присоединения инфекции.
При подготовке не только к плановой, но и экстренной
операции необходимо знать, не получал ли пациент каких-либо
медикаментозных средств, которые могли бы изменить течение
общей анестезии. В частности, длительное применение препара-
тов лития иногда приводит к гипотиреозу, мышечной слабости,
заторможенности, а в более тяжелых случаях - к нарушениям
сердечной проводимости вплоть до атриовентрикулярной блока-
ды, артериальной гипотензии, судорогам. На фоне действия та-
ких средств удлинняется действие как деполяризующих, так и
недеполяризующих миорелаксантов и общих анестетиков.
Трициклические и четырехциклические антидепрессанты
(амитриптилин, имизин, пиразидол, инказан) повышают тонус
центральных и периферических адренергических структур. Боль-
шинство подобных препаратов обладают также умеренной холино-
литической активностью. В результате у больных, принимающих
подобные средства, нередко развивается тахикардия, сухость
слизистых оболочек, нарушается потоотделение и моторика же-
лудочно-кишечного тракта. Трициклические антидепрессанты по-
тенцируют эффекты барбитуратов и наркотических аналгетиков,
усиливают действие антихолинэргических и симпатомиметических
средств.
Ингибиторы моноаминооксидазы (МАО), которой отводится
главная роль во внутриклеточной инактивации норадреналина,
серотонина и дофамина, усиливают выход медиаторов в синапти-
- 516 -
ческую щель и облегчают синаптическую передачу импульсов. На
таком фоне любые стрессогенные воздействия, сопровождающиеся
выбросом катехоламинов, могут вызвать тяжелые симпато-адре-
наловые кризы. Ингибиторы МАО, кроме того, блокируют микро-
сомальные ферментативные системы печени, метаболизирующие
лекарственные вещества, в том числе используемые при общей
анестезии.
Учитывая особенности фармакологического дествия трицик-
лических антидепрессантов и ингибиторов МАО, желательно от-
менять их прием за 2-3 недели до операции. В противном слу-
чае риск анестезии значительно возрастает, а задачи, стоящие
перед анестезиологом, существенно усложняются. Возникает не-
обходимость снижать дозы наркотических аналгетиков, барбиту-
ратов, миорелаксантов; избегать ситуаций, при которых проис-
ходит стимуляция симпато-адреналовой активности; предупреж-
дать опасные последствия гиперкатехоламинемии; с особой ос-
торожностью применять кардиотропную терапию.
Особую категорию составляют больные и пострадавшие с
нарушением функции спинного мозга. В последнее десятилетие
отношение к ним изменилось в связи с появлением новых данных
о патофизиологических процессах, связанных с разрывом, кон-
тузией, грубым смещением, компрессией или ишемией спинного
мозга; установлением роли вторичного его повреждения вследс-
твие микроциркуляторных и биохимических расстройств, возни-
кающих из-за травмы. Многочисленными исследованиями установ-
лено, что при этом в зоне повреждения и рядом с ней высво-
бождается большое количество нейромедиаторов, активируются
ферменты типа фосфолипазы, возникает выраженная деполяриза-
- 517 -
ция мембран нервных клеток, приводящая к активному поступле-
нию в клетки ионов кальция. Фосфолипазы способствуют высво-
бождению арахидоновой кислоты, которая затем окисляется до
эйкозаноидов, играющих важную роль в развитии посттравмати-
ческого процесса. В результате быстро возникают локализован-
ные зоны грубой ишемии. Находящиеся в этой зоне ткани мозга
производят большое количество обладающих деструктивным по-
тенциалом свободных и гидроксильных радикалов, а также пере-
кисей. Клетки переходят с аэробного на анаэробный метабо-
лизм, что ведет к накоплению молочной кислоты. Последняя, в
свою очередь, участвует в высвобождении из попавшего в межк-
леточный интерстиций гемоглобина железа, которое способству-
ет усилению повреждения мозга свободными радикалами. Посте-
пенно этот процесс распространяется с серого на белое ве-
щество. Там он приводит к прямому повреждению миелина и ак-
сонов. В результате вторичных расстройств микрокиркуляции
возникает прогрессирующий ишемический инсульт. Если не прер-
вать эту цепь событий, то ее результатом становится все
большее и большее повреждение тканей и необратимый невроло-
гический эффект.
Таким образом, имеется возможность влиять на распрост-
раненность зоны поражения и, тем самым, улучшать функцио-
нальные исходы путем целенаправленной терапии. Одно из глав-
ных мест в таком лечении отводится раннему (в течение первых
8 часов после травмы) введению массивных доз метилпреднизо-
лона (30 мг/кг как можно раньше с последующим введением 15
мг/кг через 2,5-3 ч), который способен подавлять свободнора-
дикальное перекисное окисление липидов, ингибировать их гид-
- 518 -
ролиз, поддерживать кровоток в ткани спинного мозга и аэроб-
ный энергетический метаболизм. Определенный эффект оказывает
введение жирорастворимых антиоксидантов типа витамина Е.
Большое значение имеют также меры, направленные на стабили-
зацию общего состояния, особенно при сочетанных травмах и
ранениях, сопровождающихся развитием шока.
Следует иметь в виду, что при высоких поражениях спин-
ного мозга за счет десимпатизации нарушается регуляция сосу-
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48, 49, 50, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 57, 58, 59, 60, 61, 62, 63, 64, 65, 66, 67, 68, 69, 70, 71, 72, 73, 74, 75, 76, 77, 78, 79
|
