|
ния АВМ. При первом из них выделение мальформации начинается
с клипирования афферентных артерий, в результате чего расши-
ренные патологические сосуды спадаются, пульсация их прекра-
щается. Выделение и удаление АВМ после этого не сопровожда-
ется значительным кровотечением. При втором способе вначале
клипируются или перевязываются дренирующие вены. Опасность
разрыва патологически истонченных сосудов уменьшается в ус-
ловиях управляемой гипотонии.
При I способе удаления АВМ поиски афферентных артерий
- 481 -
осуществляются на основе ангиографических данных. В тех слу-
чаях, когда они подходят к мальформации в глубине мозга, мы
рекомендуем для их обнаружения производить построение изоб-
ражения АВМ и ее афферентных сосудов в третьей проекции по
данным боковой и прямой ангиограмм. Это дает возможность по-
лучить пространственное представление об АВМ и ее питающих
сосудах.
Афферентные артерии следует клипировать как можно ближе
к АВМ. В тех случаях, когда подход к этим сосудам вблизи
мальформации опасен в связи с возможным кровотечением или
травмой функционально важных зон коры головного мозга, пред-
почтительнее их клипировать на протяжении. Если большинство
артерий не удается обнаружить, а значит и клипировать, то
перед началом выделения АВМ следует временно наложить съем-
ный клипс на основную питающую артерию, что позволит умень-
шить кровотечение при ее удалении.
После выключения основных афферентных артерий начинает-
ся коагулирование и клипирование всех сосудов, подходящих к
АВМ по поверхности мозга, за исключением дренирующих вен,
впадающих в сагиттальный или поперечный синусы. В тех случа-
ях, (когда отличить артеризированную дренирующую вену от
питающей артерии трудно, следует слегка сдавить сосуд пинце-
том: появление в ее периферическом участке темной крови ха-
рактерно для вены. Выделение АВМ должно идти по самому ее
краю, с тем, чтобы травма мозгового вещества была минималь-
ной. Однако при этом надо учесть возможность повреждения со-
судов мальформации. Коагулировать сосуды следует лопаточкой
(диссектором), пользуясь током небольшой силы, чтобы не про-
- 482 -
жечь их стенки. После того как часть патологических сосудов
выделена, мы их осторожно перевязывали толстой лигатурой,
которую затем использовали для осторожного подтягивания АВМ.
При этом клипируются или коагулируются сосуды, идущие к
клубку. Когда большая часть артерий оказывается перекрытой,
АВМ спадается и перестает пульсировать. Дренирующие вены
значительно уменьшаются в размере, что облегчает их выделе-
ние и клипирование. После удаления АВМ осуществляется тща-
тельный гемостаз. Клипируются и коагулируются все мелкие со-
суды. Качество гемостаза проверяется при нормальном артери-
альном давлении - после окончания действия гипотензивных
средств. После радикального удаления АВМ твердая мозговая
оболочка может быть зашита наглухо.
К II способу удаления АВМ прибегают в тех случаях,когда
афферентные артерии находятся в глубине мозга, под мальфор-
мацией. Поэтому их поиск и выключение могут сопровождаться
сильным кровотечением и значительной травмой окружающего
мозгового вещества,что особенно нежелательно при расположе-
нии АВМ в функционально важных зонах мозга.
Дренирующие вены являются при этом способе тем ориенти-
ром, по которому может быть обнаружена АВМ, располагающаяся
в глубине мозга, так как они в большинстве случаев выходят
на поверхность и впадают в сагиттальный или поперечный си-
нус. Удаление АВМ по II способу проводится под управляемой
гипотонией. К началу выделения мальформации максимальное ар-
териальное давление снижается до 70-80 мм рт. ст. Удаление
больших АВМ выполняется в условиях поверхностной гипотермии,
что при необходимости позволяет снижать артериальное давле-
- 483 -
ние до низких цифр на 7-10 мин. Выделение аневризмы начина-
ется с перевязки дренирующей вены, по которой осуществляется
подход к аневризме. При этом, несмотря на гипотензию, АВМ
умеренно перенаполняется кровью и хорошо контурируется, что
облегчает ее выделение из мозговой ткани.
При осторожном подтягивании за дренирующую вену выявля-
ются многочисленные сосуды, идущие из мозга в мальформацию,
которые постепенно клипируются и коагулируются. В глубине
мозговой раны, иногда у нижнего полюса клубка сосудов, обна-
руживаются основные афферентные артерии, после клипирования
которых АВМ удаляется.
Возможно также сочетание обоих методов, когда выделение
АВМ начинается с дренирующих вен и клипирования питающих
аневризму поверхностно расположенных артерий.
При наличии внутримозговой гематомы или кисты, образо-
вавшейся на месте кровоизлияния, выделение АВМ, как правило,
облегчается, так как излившаяся кровь отделяет часть маль-
формации от мозгового вещества. После удаления сгустков кро-
ви или опорожнения кисты могут быть обнаружены сосуды АВМ в
стенке образовавшейся полости. Выделять саму мальформацию
следует, если это возможно, после клипирования афферентных
артерий.
Последовательность мероприятий при массивном кровоте-
ченви из АВМ должна быть следующей. Артериальное давление
снижается до 0-40 мм рт. ст. на 5-10 мин. В это время быстро
выделяется одна из стенок клубка сосудов и на него наклады-
вается широкий окончатый зажим, что приводит к уменьшению
объема мальформации. Затем по краю АВМ один за другим накла-
- 484 -
дываются большие съемные клипсы, и мальформация отделяется
от мозгового вещества. Используя отсос в глубине операцион-
ной раны, у нижнего полюса удается нередко обнаружить и за-
тем клипировать основные афферентные сосуды, после чего мас-
сивное кровотечение прекращается и проводится самый тщатель-
ный гемостаз.
Восполнение кровопотери достигается внутривенным и
внутриартериальным переливанием крови и введением кровезаме-
няющих жидкостей. При сильных кровотечениях из АВМ приходит-
ся переливать до 1500,0-2000,0 мл крови. В наиболее экстрен-
ных случаях жидкость вводится в две вены.
Удаление АВМ следует проводить под управляемой гипото-
нией с помощью нитропруссида натрия или нитроглицерина. Уро-
вень максимального артериального давления при выделении
мальформации поддерживается на уровне 70-90 мм рт. ст. в за-
висимости от размеров АВМ и опасности кровотечения. При
больших АВМ управляемая гипотония осуществляется в условиях
поверхностной гипотермии (28-30 50 0С), то дает возможность при
возникновении кровотечения снижать артериальное давление до
0 на 10 мин.
Эмболизация АВМ выполняется при невозможности тотально-
го удаления мальформаций или как первый этап прямого хирур-
гического вмешательства. Перед эмболизацией необходимо тща-
тельно изучить состояние сосудистого русла от места введения
эмболов до клубка сосудов АВМ. При этом необходимо обратить
внимание на состояние бифуркации общей сонной артерии, на
наличие петлеобразований или перегибов внутренней сонной ар-
терии, строение ее сифона, углы отхождения средней и перед-
- 485 -
ней мозговых артерий, диаметры нормальных мозговых сосудов и
питающих АВМ. Размеры эмболов будут определяться по диаметру
самой узкой части сосудистого русла.
11.4 Каротидно-кавернозные соустья. Клиника, диагностика.
Внутрисосудистые операции при ККС.
Артерио-венозные соустья головного мозга встречаются
относительно редко. Среди них наиболее часто встречаются ка-
ротидно-кавернозные соустья (ККС), сопровождающиеся развити-
ем синдрома пульсирующего экзофтальма. Другие артерио-синус-
ные соустья являются редким видом поражения сосудов мозга и
его оболочек.
Клиническая картина ККС в форме пульсирующего экзоф-
тальма впервые была описана Travers в 1813 году, однако па-
тологическая сущность заболевания была еще не известна.
Только в 1856 году Henry обнаружил на секции у больного с
пульсирующим экзофтальмом соустье между внутренней сонной
артерией и кавернозным синусом.
Наиболее частой причиной формирования ККС является че-
репно-мозговая травма, реже такие заболевания как атероскле-
роз, аневризмы кавернозной части внутренней сонной артерии.
Соотношение травматических и спонтанных ККС равно 4:1, при-
чем травматические значительно чаще наблюдаются у мужчин в
возрасте от 16 до 40 лет, а нетравматические - у женщин
среднего и пожилого возраста.
Все симптомы ККС в зависимости от патогенеза разделяют-
- 486 -
ся на три группы:
1) симптомы, непосредственно связанные с ККС; 2) вторичные
симптомы, обусловленные длительно существующими застойными
явлениями в кавернозном синусе, глазнице и венозной системе
мозга; 3) симптомы, вызванные не самим соустьем, а теми при-
чинами, которые вызвали его образование.
К 1-й группе (симптомам аневризмы) относятся:1) анев-
ризматический шум; 2) экзофтальм; 3) пульсация глазного яб-
лока; 4) расширение и пульсация вен лица и свода черепа; 5)
дрожание (вибрация) расширенных вен лица и свода черепа; б)
явления застоя крови в глазном яблоке, отек конъюнктивы (хе-
моз), расширение ее вен, застой крови в сосудах радужки и
сетчатки; 7) повышение внутриглазного давления; 8) нарушение
подвижности глазного яблока; 9) диплопия; 10) опущение верх-
него века (птоз); 11) нарушение иннервации зрачков; 12)
расстройства чувствительности и трофической иннервации рого-
вицы; 3) нарушение чувствительности в зонах иннервации трой-
ничного нерва; 14) застой крови в венах носовой полости; 15)
изменение уровня общего кровяного давления; 16) нарушение
мозгового кровообращения.
К симптомам 2-й группы (вторичным, зависящии от наруше-
ния венозного оттока и трофики) относятся: 1) атрофия ретро-
бульбарной клетчатки; 2) кровоизлияния в ретробульбарную
клетчатку; 3) язвы роговицы; 4) помутнение прозрачных сред
глаза; 5) панофтальмит; б) тромбофлебит вен глазницы и ост-
рая глаукома; 7) атрофия соска зрительного нерва; 8) пониже-
ние зрения и слепота; 9) кровотечение из сосудов глазного
яблока; 10) носовые кровотечения; 11) сдавление перекреста
- 487 -
зрительных нервов и зрительных трактов расширенным пещерис-
тым синусом; I2) атрофия прилежащих участков костной ткани;
13) осложнения, зависящие от нарушения мозгового кровообра-
щения (психоз, деменция и др.).
Симптомы 3-й группы (зависящие от травмы или заболева-
ния,обусловившего развитие аневризмы): 1) повреждение зри-
тельного нерва (слепота); 2) повреждение глазодвигателъных
нервов; 3) повреждение тройничного нерва; 4) общемозговые
симптомы, связанные с последствиями травмы черепа и головно-
го мозга; 5) симптомы, обусловленные выраженным атеросклеро-
зом мозговых сосудов.
Наиболее характерным проявлением ККС является пульсирую-
щий экзофтальм. Описаны лишь единичные наблюдения, когда при
наличии соустья экзофтальма не было.
В некоторых случаях,в связи с тромбозом верхней глазнич-
ной вены на стороне соустья, экзофтальм развивается только
на противоположной стороне. Выраженность экзофтальма может
быть самой разнообразной - от 2 до 20 мм, чаще от 5 до 10
мм. Как правило, при наличии экзофтальма, обусловленного
ККС, отмечается пульсация глазного яблока.
Постоянным симптомом ККС является аневризматический шум,
синхронный с пульсом. У всех наших больных над черепом выс-
лушивался шум. Наиболее отчетливо при аускультации шум опре-
делялся или над орбитой (при выраженном экзофтальме), или в
сосцевидной области, когда отток из кавернозного синуса про-
исходил главным образом кзади, из-за чего экзофтальм был
незначительным. Шум в голове исчезает или почти прекращается
при пережатии общей сонной артерии на стороне соустья.
- 488 -
Застойные явления в орбите и глазном яблоке особенно вы-
ражены в остром периоде образования ККС. Они могут сопровож-
даться лагофтальмом, хемозом, застоем в сосудах радужки и
конъюнктивы. Застойные явления в глазном яблоке нередко соп-
ровождаются повышением внутриглазного давления, а иногда
развитием острой глаукомы.
Нарушение подвижности глазного яблока при ККС встречает-
ся более чем в половине общего числа случаев. Оно обусловле-
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48, 49, 50, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 57, 58, 59, 60, 61, 62, 63, 64, 65, 66, 67, 68, 69, 70, 71, 72, 73, 74, 75, 76, 77, 78, 79
|
