|
увеличении частоты возбуждений кардиомиоцитов.
10.Давление в аорте. Удлиняется период изометрического
напряжения,увеличивается растяжение миокарда желудочков в диастолу.
возрастает сила сокращений сердца.
11.Сократимость сердечной мышцы в условиях, когда показатели венозного
возврата и артериального давления не меняются. Индексы сократимости.Фракция
выброса (СО/КДО),максимальная скорость изменения давления в левом желудочке
при систоле (dP/dT)макс..
12.Положительные инотропные влияния (ударный объем и фракция выброса
увеличиваются), отрицательные инотропные влияния (ударный объем и фракция
выброса уменьшаются).
13.Афферентные внутрисердечные нейроны,дендриты которых образуют
рецепторы растяжения миокарда и коронарных сосудов; эфферентные
нейроны,аксоны которых иннервируют структуры проводящей системы
сердца,рабочий миокард и гладкие мышцы коронарных сосудов;вставочные
нейроны,образующие синаптические связи с афферентными и эфферентными
нейронами.
14.Стенки предсердий,межпредсердная перегородка,верхняя треть
желудочков,устья полых и легочных вен. С преганглионарными волокнами
блуждающих нервов.
15.Рефлексы,рефлекторные дуги которых замыкаются в самом
сердце.Предотвращают значительные изменения кровенаполнения артериальной
системы.
16.Уровень исходного конечно-диастолического объема,изменение венозного
возврата,уровень системного артериального давления.
17.Эти нейроны синаптически связаны как с афферентными внутрисердечными
нейронами, так и с преганглионарными волокнами блуждающих
нервов.Направление изменения деятельности сердца зависит от результата
взаимодействия импульсов экстра- и интракардиального происхождения.
18.См. рис.32
19.Преганглионарные волокна - ацетилхолин,Н-холинорецепторы
интракардиальных холинергических нейронов; постганглионарные волокна-
ацетилхолин, М-холинорецепторы миокарда.
20.См.рис.32
21.Преганглионарные волокна - ацетилхолин, Н-холинорецепторы
адренергических нейронов симпатических ганглиев;постганглионарные волокна -
норадреналин и адреналин,в основном, бета-адренорецепторы кардиомиоцитов.
22.В боковых рогах пяти верхних сегментов грудного отдела спинного
мозга. Во всех шейных и 5 верхних грудных симпатических узлах.
23.От звездчатого ганглия,образованного слиянием нижнего шейного и трех
верхних грудных ганглиев симпатической цепочки.
24.Уменьшает частоту сердечных сокращений (отрицательное хронотропное
влияние). Братья Вебер, в 1845 г.,в опытах с раздражением периферического
отрезка блуждающего нерва,в которых наблюдалось торможение работы сердца.
25.Выделяющийся из окончаний парасимпатических нервов ацетилхолин
вызывает замедление спонтанной диастолической деполяризации и
гиперполяризацию клеток водителя ритма, что ведет к снижению частоты
генерации импульсов в нем.
26.Повышение проницаемости мембраны для ионов калия,что ведет к
увеличению выхода их из клетки,согласно концентрационному градиенту.
27.Уменьшает силу сердечных сокращений (отрицательное
инотропное).И.П.Павлов в опытах с раздражением отдельных веточек
блуждающего нерва в сердечном сплетении,в которых наблюдалось ослабление
сокращений сердца.
28.Понижает, отрицательное батмотропное и дромотропное влияние.
Удлинение сегмента P-Q ( увеличение атриовентрикулярной задержки).
29.Возобновление сокращений остановившегося в ответ на раздражение
блуждающего нерва сердца,несмотря на продолжение раздражения нерва.
30.Увеличится в 2-3 раза,что доказывает наличие тормозного тонического
влияния центров блуждающих нервов на деятельность сердца.
31.Увеличится,так как атропин,блокируя миокардиальные М-
холинорецепторы,выключает тормозное тоническое влияние блуждающего нерва на
работу сердца.
32.Тонус поддерживается афферентной импульсацией (от барорецепторов
сосудистых рефлексогенных зон,сердца, от проприорецепторов скелетных мышц)
и действием ряда гуморальных факторов (адреналин,СО2,Н+ и др.)
непосредственно на центры блуждающих нервов,а также спонтанной активностью
нейронов центра.
33.Изменение частоты сокращений сердца в соответствии с фазами
дыхательного цикла вследствие изменения тонуса центров блуждающих
нервов.Исчезает вследствие выключения влияний блуждающих нервов.
34.Вызывает учащение сердечных сокращений (положительное хронотропное
влияние); братья Цион в опытах с раздражением симпатических нервов,в
которых наблюдалось ускорение сердцебиений.
35.Выделяющиеся из симпатических окончаний катехоламины ускоряют
диастолическую деполяризацию клеток водителя ритма сердца,что ведет к
увеличению частоты генерации импульсов.
36.Увеличивает силу сокращений сердца (положительное инотропное
влияние).И.П.Павлов в опытах с раздражением отдельных ветвей симпатических
нервов в сердечном сплетении,в которых наблюдалось усиление сердечных
сокращений.
37.Увеличивает; положительное батмотропное и дромотропное влияния.
Укорочение P-Q сегмента (уменьшение атриовентрикулярной задержки) .
38.Частота сокращений сердца не изменится. Об отсутствии тонического
влияния симпатических нервов на сердце.
39.Ацетилхолин,выделяющийся из окончаний блуждающего нерва,быстро
разрушается холинэстеразой,симпатический же медиатор разрушается
значительно медленнее и поэтому действует дольше.
40.Область дуги аорты,каротидного синуса,сосуды малого круга
кровообращения,сердца и коронарных сосудов,устья полых вен.
41.См.рис.33
42.См.рис.33
43.Уменьшается сила и частота сердечных сокращений вследствие усиления
импульсации от барорецепторов рефлексогенных зон и повышения тормозного
тонуса центров блуждающих нервов.
44.Увеличивается частота и сила сердечных сокращений.Рефлекс
Бейнбриджа.Дает возможность быстро "разгрузить" правый желудочек от
повышенного притока крови.
45.См.рис.34
46.Увеличивается возбуждение барорецепторов в области каротидного
синуса,афферентный поток импульсов от них стимулирует центры блуждающих
нервов,усиливая тормозное влияние этих центров на деятельность сердца.
47.Увеличиваются частота и сила сердечных сокращений в связи со
снижением тонуса центров блуждающих нервов вследствие уменьшения
импульсации с барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон.
48.Снижается частота сердечных сокращений в связи с рефлекторным
повышением тонуса центров блуждающих нервов.
49.Рефлекторную остановку сердца при сильном раздражении рецепторов
брюшной полости.
50.При разрушении спинного мозга или любого другого звена этого
рефлекса,раздражение рецепторов кишечника не вызывает остановки сердца.
51.См.рис.35
52.Замедление сердечных сокращений на 10-20 ударов в минуту при
надавливании на глазные яблоки.
53.См.рис. 36
54.Резко урежается частота сердцебиений,вплоть до полной остановки
сердца,в связи с усилением тонуса центров блуждающих нервов.
55.Условнорефлекторное уменьшение тонуса центров блуждающих нервов и
возбуждение симпатической нервной системы в ответ на эмоциональное
напряжение перед стартом.Обеспечение готовности сердечно-сосудистой системы
к выполнению значительных нагрузок.
56.Адреналин. Активация внутриклеточного фермента - аденилатциклазы, в
результате чего стимулируются процессы энергетического обеспечения миокарда
и повышается проницаемость клеточной мембраны для Са ++.
57.Повышение - усиливает сердечные сокращения (вплоть до остановки
сердца в систоле); понижение - ведет к уменьшению силы сокращений сердца.
Ионы Са++ обеспечивают взаимодействие нитей актина и миозина и,
соответственно, количество образующихся актомиозиновых мостиков.
58.Снижается возбудимость,проводимость и сократимость миокарда, а также
подавляется активность клеток водителя ритма сердца,что может привести к
остановке сердца в диастоле.В основе этих изменений - уменьшение ПП,
снижение крутизны,амплитуды и длительности ПД, подавление МДД.
59.Увеличивается возбудимость миокарда,ускоряется МДД, способствуя
появлению гетеротопных (необычных) очагов возбуждения,что сопровождается
нарушениями ритмической деятельности сердца.
60.При точечном раздражении некоторых участков гипоталамуса удается
вызвать изолированные реакции сердца,например,изменения только ритма или
только силы сокращений левого желудочка.Взаимодействуют с другими центрами
регуляции деятельности сердца,приспосабливая его работу к потребностям
организма.
----------------
1.Миогенные (внутриклеточные);гуморальная регуляция (при высоких
концентрациях гуморальных агентов);нервная регуляция.Степень выраженности
нервных механизмов невелика.
2.Отсутствуют основные условия для проявления этого закона в связи со
слабой растяжимостью миокарда и малой длительностью диастолы.
3.Сила сокращений увеличивается. О функционировании у плода механизма
гомеометрической регуляции сердца (ритмоинотропная зависимость).
4.Реакция сердца плода на гуморальные агенты выявляется до появления
отчетливых нервных влияний на сердце. Гуморальные агенты действуют при
относительно высоких концентрациях их в крови плода.
5.В кардиомиоцитах плода хорошо развита система внутриклеточного
депонирования и транспорта Са++ к миофибриллам и от них.
6.На 3-6 неделе внутриутробного развития. Ацетилхолин у эмбриона этого
возраста вызывает урежение частоты сердечных сокращений.
7.В последней трети внутриутробного развития (с 6 месяцев жизни плода).
8.У новорожденных детей наблюдается отчетливый глазосердечный рефлекс
(Данини-Ашнера) - уменьшение частоты сердечных сокращений при надавливании
на глаза.
9.Большая частота сердечных сокращений,отсутствие дыхательной аритмии и
отсутствие учащения сердцебиений после блокады М-холинорецепторов
атропином.
10.Начиная с 3-4 месяца жизни ребенка.После 3 лет. Появление
дыхательной аритмии.
11.Рост двигательной активности и усиление потока афферентной
импульсации от проприорецепторов,а также от интеро- и экстерорецепторов в
процессе развития анализаторов.
12.У детей с вынужденным ограничением движений частота сердечных
сокращений с возрастом остается высокой; у детей с высокой двигательной
активностью более низкая частота сердцебиений.
13.Усиление тонического влияния блуждающих нервов,значительное
увеличение роли закона сердца Старлинга.
14.Увеличение продолжительности диастолы (вследствие уменьшения частоты
сердцебиений под влиянием тормозного тонуса блуждающего нерва) и увеличение
растяжимости миокарда.
15.Чем старше дети,тем короче период "врабатывания",т.е.период в
течение которого работа сердца возрастает до уровня, адекватного данной
физической нагрузке, продолжительнее период стабильной усиленной
деятельности сердца, короче время восстановления после окончания работы.
Занятие 4-е
ГЕМОДИНАМИКА
1.Гемодинамика - наука о причинах,условиях и механизмах движения крови
в сердечно-сосудистой системе.Амортизирующиие,сосуды распределения,
резистивные, обменные, емкостные , шунтирующие.
2.Магистральные артерии эластического типа (аорта,легочный ствол и
крупные артерии,отходящие от них).Обеспечивают непрерывность кровотока и
сглаживание его пульсаций в артериальной системе.
3.Артериальные сосуды мышечного типа (артерии и артериолы),так как они
оказывают наибольшее сопротивление току крови, определяя величину общего
периферического сопротивления.
4.Конечные артериолы и прекаппилярные сфинктеры ,так как их просвет
может уменьшаться (вплоть до полного перекрытия) вследствие сокращения
кольцевой гладкой мускулатуры или увеличиваться при ее расслаблении, что
резко меняет кровоток через капилляры ("краны"открыты или закрыты).
5.Обменными сосудами называют капилляры,так как в них происходит обмен
между кровью и тканями.Шунтирующие сосуды - артериовенозные
анастомозы,обеспечивающие сброс крови (шунтирование) из артерий в
вены,минуя капилляры.
6.Венулы и вены;они являются резервуаром (депо) крови переменной
емкости.Высокая растяжимость их стенки.
7.Задержка части крови (до 45-50%) в емкостных сосудах отдельных
органов и тканей (кровяных депо) и временное выключение ее из общей
циркуляции.Селезенка,печень,легкие,подкожное сосудистое сплетение.
P1 - P2
Q = ----------
R
8.Градиент давления между артериальным и венозным концами сосудистого
русла.Работой сердца.
9.Во время фазы изгнания часть кинетической энергии сердца переходит в
потенциальную энергию растянутых кровью стенок аорты и крупных
артерий,снижение эластического напряжения которых во время диастолы
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46
|
