вниз,а горизонтальное положение ребер - их поднятие.
6.30-40 в мин (у взрослого 12-16 в мин).
7.20 - 60 - 240 мл соответственно (у взрослого 500 мл).
8.800 - 1500 - 2500 мл соответственно.
9.У детей: 2,7 л, 3,3 л, 5 л соответственно.У взрослого человека 6-9 л.
10.За счет роста частоты дыханий, т.к. увеличение глубины дыхания у
детей грудного возраста практически невозможно из-за горизонтального
положения ребер,ограничивающего их поднятие, и большой
печени,препятствующей смещению диафрагмы вниз при вдохе.
11.Больше у детей из-за высокой частоты дыхания (большое неэластическое
сопротивление) и меньшей растяжимости легкого (т.к.в ткани легких
коллагеновых волокон значительно больше,а эластических волокон меньше,чем у
взрослого).
12.Содержание углекислого газа постепенно повышается от 2,8% до 5,5%
(норма взрослого).Содержание кислорода постепенно снижается от 17,8% до
14,0% (норма взрослого).
13.Большое сродство к кислороду; это помогает плоду нормально
развиваться в условиях гипоксемии.
14.60-80% HbF и 40-20% НbА.В период новорожденности; заканчивается к 5-
6 месяцам жизни.
15.Новорожденные - до 220 г/л,к к году -снижение до 120 г/л.
Занятие 2-е
ТРАНСПОРТ ГАЗОВ КРОВЬЮ.РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ
1.В состоянии физического растворения и в виде химических соединений.
От парциального давления О2 и СО2 над кровью,т.е. в альвеолах легких и в
тканях,соответственно.
2.Оксигемоглобин.Отдача оксигемоглобином кислорода при понижении его
парциального давления.Гемоглобин после отщепления О2 .
3.См. рис.23. Оба процесса отражает верхняя часть кривой, но они идут в
противоположных направлениях: в тканях - диссоциация оксигемоглобина, в
легких - образование его.
4.Увеличение напряжения О2 в крови,падение напряжения СО2,увеличение
рН,понижение температуры.
5.Падение напряжения О2 в крови,увеличение напряжения СО2,снижение
рН,повышение температуры.В более быстрой отдаче О2 тканям.
6.В том,что насыщение гемоглобина кислородом в легком будет достаточным
для организма даже при значительном (до 60 мм рт.ст.) падении парциального
давления О2 в альвеолярном воздухе.
7.Оксигемометрией. 96-98%. Максимальное количество кислорода (в
мл),которое могут связать 100 мл крови.
8.В артериальной - 19-20 об% (190-200 мл/л), в венозной - 14,5-15,5 об%
(145-155 мл/л). Разница 4,5 об % (45 мл/л).
9.Физически растворенного 0,3 об% (3 мл/л), химически связанного - 19,7
об% (197 мл/л).
10.Процент кислорода,поглощаемого тканями из артериальной крови.В покое
- 30-40%, при работе - до 50-60% кислорода,содержащегося в артериальной
крови.
11.В покое - 250-300 мл в мин,при быстрой ходьбе 2,5 л в мин,при
тяжелой мышечной работе - до 4 л в мин.
12.Карбоксигемоглобин. Это стойкое,медленно диссоциирующее соединение,в
150-300 раз более прочное,чем соединение гемоглобина с О2.
13.В виде бикарбоната натрия и калия, угольной кислоты и ее ионов, в
виде соединений с гемоглобином (карбогемоглобин) и белками плазы крови
(карбаминовые соединения).
14.Карбогемоглобин.Легко диссоциирует при понижении напряжения СО2 в
крови и вновь образуется при повышении напряжения СО2 в крови.
15.1)Гидратация СО2 в эритроцитах,т.е. образование угольной
кислоты;2)диссоциация угольной кислоты на ионы (Н+ и НСО 3 -)в эритроцитах
; 3)образование бикарбонатов в эритроцитах и плазме.
16.В венозной.Это объясняется поступлением воды в эритроциты вследствие
накопления ионов внутри эритроцитов и повышения в них осмотического
давления.
17.С помощью карбоангидразы в эритроцитах.Цинк.
18.Катионом К+ в эритроцитах, катионом Na+ в плазме. Бикарбонаты.
19.Метод физического извлечения газов с помощью создания торичеллевой
пустоты,т.е.вакуума (метод Сеченова),вытеснение газов из крови химическим
путем (метод Баркрофта),комбинацией этих методов (метод Ван-Слайка).
20.Физически растворено около 3 об% (30 мл/л), химически связанного -
примерно 55 об% (550 мл/л).
21.В мосту и продолговатом мозге.В продолговатом мозге.
22.К мотонейронам дыхательных мышц,расположенных в передних рогах
спинного мозга (шейный и грудной отделы).
23.Дыхание прекратится в обоих случаях.
24.Дыхание будет продолжаться только за счет сокращения
диафрагмы;нарушится ритм дыхания,частота дыханий уменьшится за счет
удлинения выдоха.
25.По соответствию импульсной активности дыхательных нейронов и фазой
дыхательного цикла.
26.Спонтанная активность нейронов дыхательного центра,гуморальные
влияния на центр,афферентная импульсация от хемо- и
механорецепторов,взаимодействие возбуждающих и тормозных нейронов
дыхательного центра.
27.Ранние инспираторные нейроны посылают импульсы к мотонейронам
спинного мозга, иннервирующим мышцы вдоха, и к поздним инспираторным
нейронам.Последние посылают импульсы к ранним инспираторным нейронам и
тормозят их,обеспечивая тем самым смену вдоха на выдох.
28.Увеличение рСО2, снижение рН (через возбуждение периферических
артериальных и центральных хеморецепторов),снижение рО2 (только через
возбуждение артериальных хеморецепторов),нисходящие влияния нейронов моста.
29.Афферентные импульсы от рецепторов растяжения легких по принципу
обратной связи,а также - от поздних инспираторных нейронов по принципу
реципрокной связи, нисходящие влияния нейронов моста по принципу прямой
связи.
30.Возбуждение - импульсы от центральных хеморецепторов и от рецепторов
растяжения легких; торможение - импульсы от инспираторных нейронов по
принципу реципрокной связи.
31.Оказывают тонические возбуждающее влияние на ранние и поздние
инспираторные нейроны продолговатого мозга.
32.Обеспечивает усиление дыхания при различных видах деятельности и
состояниях организма,требующих увеличения метаболической активности
(например,при общей защитной реакции,во время физической работы,при
эмоциональном возбуждении,при повышении температуры тела).
33.Приспособление дыхания к изменяющимся условиям внешней
среды;произвольное управлением дыханием.
34.Дыхание станет поверхностным (неглубоким) или редким и
глубоким,соответственно.
35.Рефлексы,возникающие с механорецепторов легких при растяжении их на
вдохе и осуществляемые через афферентные волокна блуждающих
нервов;способствуют ритмической смене вдоха и выдоха.
36.Дуга аорты,каротидный синус,основание продолговатого
мозга.Воспринимают изменения рН и напряжения СО2 и О2 в крови и путем
регуляции активности дыхательного центра приспосабливают интенсивность
дыхания к потребностям организма.
37.Снижение рН и увеличение рСО2 возбуждают и те и другие
рецепторы;уменьшение рО2 возбуждает только артериальные рецепторы.
38.В эпителии и субэпителиальном слое всех дыхательных путей; обладают
свойствами механо- и хеморецепторов.
39.Пылевые частицы,пары едких веществ (эфир,аммиак),сильный вдох и
выдох,патологические процессы в дыхательных путях и
легких.Кашель,першение,жжение,одышка.
40.Опыт выполнен на двух собаках с "перекрестным" кровообращением:
голова каждой собаки снабжается кровью от туловища другой ("перекрест"
сонных артерий и яремных вен,соответственно).
41.Затормозится вследствие поступления в ее голову обедненной
углекислым газом крови от собаки с непережатой трахеей.
42.Резко усиливается вследствие поступления в ее голову крови,
обогащенной углекислым газом и от собаки обедненной кислородом с пережатой
трахеей.
43.Наличие гуморальной регуляции дыхания, осуществляемой при действии
на дыхательный центр измененного газового состава крови (рСО2,рО2,рН).
44.При дыхании воздухом в замкнутом пространстве (содержание О2
падает,а СО2 возрастает) наблюдается усиление дыхания - гиперпноэ; при
таком же дыхании,но в условиях поглощения избытка СО2, гиперпноэ не
развивается.
45.Кратковременная остановка дыхания (апноэ) в связи с резким
уменьшением напряжения СО2 крови.
46.Не изменится,т.к.гемоглобин максимально насыщен кислородом у
здорового человека и при спокойном дыхании.
47.Гиперпноэ,т.е. учащение и увеличение глубины дыхания в результате
накопления СО2 в крови.
48.Накапливающийся в крови СО2 возбуждает инспираторные нейроны
дыхательного центра,в результате чего возникает непреодолимое желание
вдохнуть.Предварительной гипервентиляцией или специальной тренировкой.
49.Гиперкапния вызывает усиление активности дыхательного
центра,увеличение вентиляции легких и,как следствие,уменьшение содержания
СО2 в крови.Гипокапния вызывает противоположные эффекты.В результате
напряжение СО2 в крови поддерживается на постоянном уровне.
50.Только уменьшение напряжения О2 (т.е. количество физически
растворенного в крови кислорода)
51.Усиление активности барорецепторов при повышении артериального
давления сопровождается уменьшением вентиляции легких,при снижении
артериального давления вентиляция легких увеличивается.
52.Обычно на высоту 3-4 км над уровнем моря и выше.Слабость,головная
боль,цианоз(синюшная окраска кожи),вследствие уменьшения глубины дыхания,
снижения частоты сердечных сокращений и артериального давления.
53.1)Увеличение количества эритроцитов в крови;2) увеличение
содержания гемоглобина в эритроцитах;3) ускорение диссоциации гемоглобина в
тканевых капиллярах.
54.1)Увеличение вентиляции легких;2)повышение плотности кровеносных
капилляров в тканях;3)повышение устойчивости клеток,особенно нервных, к
гипоксии.
55.При быстром переходе из условий высокого давления (в барокамере,под
водой) к нормальному.В крови появляются пузырьки газа (азота),которые могут
вызвать газовую эмболию (закупорку мелких сосудов).
56.Для повышения доставки кислорода к тканям.В крови резко возрастает
количество физически растворенного кислорода,достаточного для
удовлетворения потребностей организма даже без участия гемоглобина.
57.Процесс газообмена между кровью организма и окружающей
средой.Включает вентиляцию легких и газообмен между легкими и кровью.
58.Эластическую тягу легкого и стенки живота. Способствует вдоху сила
упругости грудной клетки при глубине вдоха до 60% жизненной емкости легких.
59.Градиент атмосферного давления на грудную клетку, вследствие
того,что снаружи оно больше,чем изнутри (действующее через воздухоносные
пути) на величину эластической тяги легкого.Незначительную роль играют силы
сцепления между висцеральным и париетальным листками плевры.
60.Главная - атмосферное давление,действующее через воздухоносные пути и
прижимающее легкие к внутренней поверхности грудной клетки.Второстепенная -
сила сцепления между висцеральным и париетальным листками плевры.
------------------
1.У плода - 9-14 об% (90-140 мл/л), у взрослого 19-20 об% (190-200
мл/л).Объясняется низким напряжением рО2 в крови плода (20-50 мм рт.ст.)
2.Потому что диффузия газов через достаточно толстую плацентарную
мембрану (она в 5-10 раз толще легочной) существенно затруднена.
3.Потому,что окислительные процессы в тканях плода снижены,а гликолиз
(анаэробный процесс) протекает интенсивно; затраты энергии у плода
малы;кровоток через ткани плода на единицу массы тела в два раза больше,чем
у взрослого человека.
4.Недостаток кислорода,потому что у плода,в отличие от
взрослого,недостаток кислорода возбуждает дыхательный центр.
5.Накопление в крови углекислого газа и уменьшение содержания кислорода
вследствие пережатия пуповины,что ведет к возбуждению дыхательного центра,
а также поток афферентных импульсов в ЦНС от экстеро-,проприо- и
вестибулорецепторов.
6.Относительно большая,чем у взрослых,поверхность легких,большая
объемная скорость кровотока в легком,более широкая сеть капилляров в
легких.
7.Низкая,что обусловлено незрелостью клеток дыхательного центра и
хеморецепторов.
8.Дети,потому что у них больший удельный вес анаэробных процессов
(гликолиз),более низкая возбудимость дыхательного центра,поэтому он менее
чувствителен к афферентной импульсации от сосудистых рефлексогенных зон.
9.Дыхательный центр возбуждается недостатком О2 больше нежели избытком
СО2. К школьному возрасту становится как у взрослых.
10.К 2-3 годам. С появлением речи. В 4-6 лет.
11.Относительно большая печень ребенка затрудняет движения диафрагмы
вниз,а горизонтальное положение ребер - поднятие их.
12.30-40 в мин (у взрослого 12-16 в мин).
13.6,1 х 10/л (выше,чем у взрослых). В течение первых месяцев жизни
этот показатель снижается (до 4,1 х 10 /л к 5-6 месяцам) и остается низким
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46
|