виде комплексного фиксированного препарата капозида 25 (каптоприл и
гипотиазид по 25 мг) и капозида 50 (соответственно 50 мг).
При АГ каптоприл назначают по 25 мг 3 раза в день, при необходимости дозу
препарата повышают до 50 мг 2-4 раза в день. При тяжёлой гипертензии
суточная доза составляет 300-600 мг. Наиболее частыми побочными эффектами
являются кожная сыпь, извращение вкуса и сухой кашель.
Эналаприла малеат (ренитек, вазотек, энап, энам, оливин, энил).
Отличается от капотена отсутствием SH-группы и пролонгированным эффектом.
Представляет собой несульфгидрильное пролекарство в виде эфира
эналаприловой кислоты, которое после абсорбции в ЖКТ в результате
деэстерификации при гидролизе в печени превращается в фармакологически
активное вещество – эналаприлат.
Выпускается в таблетках по 5, 10 и 20 мг.
При приёме внутрь начало антигипертензивного эффекта отмечается через 2-4
часа, пик действия через 8-12 часов, а продолжительность действия
составляет 24 часа. При АГ препарат назначается в начальной дозе 5 мг 1 раз
в сутки, затем дозу можно увеличить до 10-20 мг 1 раз в сутки. Максимальная
суточная доза составляет 40 мг в 1 или 2 приёма. У пожилых пациентов, а
также при почечной недостаточности, начальная доза составляет 2,5 мг/сутки.
Периндоприл (престариум) в дозе 2 мг 1 раз в день, затем дозу можно
постепенно увеличить до 8 мг 1 раз в сутки.
Квадроприл (спираприл) – ингибитор АПФ пролонгированного действия,
гипотензивный эффект сохраняется в течение 24 часов. Назначают в дозе 6
мг/сутки (по 1 таблетке 1 раз в день). У пожилых – с 3 мг в сутки.
Требуется осторожность при комбинации с диуретиками (присоединение
диуретика не ранее 1-2 недель от начала лечения).
Трандалаприл – представитель 3 поколения ИАПФ. В его молекуле нет
сульфгидрильной группы, продолжительность действия 24 часа, при его
гидролизе образуется активный диацидный метаболит, который отличается
высокой липофильностью и позволяет ингибировать активность «тканевых РААС».
Трандалаприл назначают в дозе 2-4 мг 1 раз в сутки. Гипотензивное
действие сохраняется до 48 часов.
Фозиноприл (моноприл) назначают по 10-40 мг/сутки 1 раз в день. Препарат
имеет два пути элиминации – через печень и через почки, поэтому моежт
назначаться как при почечной, таки и при печёночной недостаточности.
Блокаторы АТ1-рецепторов
Эти препараты имеют целый ряд общих характеристик с ингибиторами АПФ. Их
влияние на смертность и продолжительность жизни активно изучается в
многочисленных клинических исследованиях, которые завершаться через 4-6
лет. Блокаторы АТ1-рецепторов показаны при непереносимости ИАПФ и
противопоказаны при беременности, двустороннем стенозе почечных артерий,
гиперкалиемии.
Ингибиторы АПФ не полностью блокируют образование А-II, так как продукция
этого гормона контролируется также тканевым активатором плазминогена,
катепсином G, химазой, и данный путь образования А-II в патологических
условиях является ведущим.
По химическому строению блокаторы АТ1-рецепторов являются производными
следующих соединений:
1. Бифенилтетразоливые (лозартан);
2. Небифенилтетразоливые (эпосартан, телмисартан);
3. Негетероциклические (вальсартан).
Лозартан (козаар), ирбесартан (апровель), кандесартан (атаканд),
телмисартан (прайтор, микардис), эпрозартан (теветен).
Лозартан назначают по 50-100 мг 1 раз в сутки, при высоких дозах
диуретиков и при нарушении функции печени и почек, начальную дозу снижают
до 25 мг/сутки.
(-Адреноблокаторы
Безопасно и эффективно снижают АД, являются средствами выбора при ДГПЖ и
миоме матки. Возможными показаниями к их назначению считают нарушение
толерантности к глюкозе и дислипидемии. Относительное противопоказание –
ортостатическая гипотензия, поэтому у пожилых пациентов (-АБ следует
применять с осторожностью под контролем АД в положении стоя.
В феврале 2000 года комитет по безопасности прервал применение
доксазазина в исследовании ALLHAT в связи с достоверно большей частотой
развития застойной сердечной недостаточности по сравнению с другими схемами
лечения.
Выделяют 2 основные группы:
1. (1-АБ: празозин, доксазозин, теразозин;
2. (1(2-АБ: кетансерин, индорамин.
Доксазозин (кардура). АД снижается постепенно, максимальный эффект
наблюдается через 2-6 часов и продолжается 24 часа. Доза варьирует от 1 до
16 мг/сутки. Лечение следует начинать с дозы 1 мг 1 раз в сутки в течение 1-
2 недели, затем в последующие 1-2 недели дозу следует увеличить до 2
мг/сутки. Для достижения желаемого эффекта суточную дозу следует
увеличивать постепенно, соблюдая равномерные интервалы, до 4, 8 и 16 мг, в
зависимости от выраженности реакции пациента. Обычно доза составляет 2-4 мг
1 раз в сутки.
Фентоламин (дибазин) – выпускается в растворе для внутривенного введения
по 5 мг фентоламина вместе с 25 мг маннитола в одной ампуле, а также в
таблетках по 0,02 г. Начало эффекта наступает немедленно, пик эффекта через
2-5 минут после внутривенного введения, продолжительность действия 5-10
минут. Показан при гипертензивных кризах при феохромоцитоме. При кризах
вводится внутривенно в виде болюса по 5-20 мг, затем возможна внутривенная
инфузия 100-500 мг/л со скоростью 0,5-1 мг\мин, либо повторное введение
болюса через 1-2 часа.
Селективные агонисты J1-рецепторов (имидазолиновых)
J1-рецепторы располагаются в ростральном вентролатеральном отделе
продолговатого мозга, отвечают за тонический и рефлекторный контроль за
симпатической нервной системой. Активация этих рецепторов приводит к
угнетению вставочных нейронов промежуточной зоны СМ, что вызывает
подавление симпатических преганглионарных нейронов СМ. Это сопровождается
угнетением активности СНС с последующим уменьшением выброса КА.
Стимуляция периферических имидазолиновых рецептров оказывает влияние на
метаболический гомеостаз: увеличение глюкозозависимого высвобождения
инсулина и перенос глюкозы внутрь клеток с последующим снижением гликемии,
усиление аэробного окисления глюкозы и синтеза гликогена, уменьшение
продукции лактата, повышение чувствительности к глюкозе тканей мозга.
Моксонидин (цинт, физиотенз) при ЭГ применяется в начальной дозе 0,2 мг 1
раз в сутки, в дальнейшем при необходимости доза может быть увеличена до
0,4 – 0,6 мг 1 раз в сутки. Противопоказания:
> СССУ;
> АВ-блокада II-III степени;
> Тяжёлые аритмии;
> Брадикардия менее 50 в минуту;
> Выраженная сердечная недостаточность;
> Нестабильная стенокардия;
> Печёночная и почечная недостаточность;
> Указания на отёк Квинке в анамнезе.
При метаболическом синдроме оправдано использование комбинации ИАПФ и
цинта.
Комбинированная антигипертензивная терапия
Предпочтительные комбинации
> Диуретик + (-АБ;
> Диуретик + ИАПФ (или блокатор АТ1);
> БКК (дигидропиридинового ряда) + (-АБ;
> БКК + ИАПФ;
> (1-АБ + (-АБ;
Менее предпочтительные комбинации
> БКК + диуретик;
> (-АБ + ИАПФ;
Нерекомендованные комбинации
> (-АБ + верапамил или дилтиазем;
> БКК + (1-АБ.
|(-АБ + диуретик |Вискалдикс (10 мг пиндолола + 10 мг клопамида) |
| |Теноретик (100 или 50 мг атенолола + 25 мг |
| |хлорталидона) |
| |Корзид (40 или 80 мг надолола + 5 мг |
| |бендрофлуметиазида) |
| |Лопрессор (100 или 50 мг метопролола + 50 или 25 |
| |мг гидрохлортиазида) |
|Диуретик + ИАПФ |Капозид (50 или 25 мг каптоприла + 25 или 15 мг |
| |гидрохлортиазида) |
| |Вазеретик (10 мг эналаприла + 25 мг |
| |гидрохлортиазида) |
| |Зесторетик (20 мг лизиноприла + 25 или 12,5 мг |
| |гидрохлортиазида) |
|(-АБ + БКК |Нифтен (нифедипин + атенолол) |
|(дигидропиридины) | |
|Ингибитор АПФ + БКК |Тарка (трандолаприл + верапамил) |
|Блокатор АТ1 + диуретик |Ко-диован (80 мг или 160 мг диована + |
| |гидрохлортиазид) |
Лечение АГ в особых группах и ситуациях
АГ в пожилом возрасте
АГ встречается у 30-50% людей старше 60 лет, а в последующие 5 лет её
частота в этой группе существенно увеличивается. У больных 40-50 лет,
страдающих АГ, продолжительность жизни на 10 лет меньше, чем при отсутствии
АГ. До 80 лет частота осложнений АГ зависит от длительности заболевания, в
более старшем возрасте этой закономерности не отмечено.
Повышение САД на 10 мм. рт. ст. при его уровне 140 мм. рт. ст. в возрасте
старше 60 лет приводит к учащению осложнений на 30%.
Современные рекомендации рассматривают систолическое АД наряду с
диастолическим в качестве критерия диагностики, тяжести течения и
эффективности антигипертензивной терапии. Это связанно с тем, что в
проспективных исследованиях (MRFIT) установлена тесная, независимая от
возраста, ассоциация систолического АД с риском развития коронарных,
почечных и мозговых осложнений (более сильная, чем в случае
диастолического). Недавно было установлено, что ещё больше значение имеет
повышенное пульсовое давление.
По мере старения (начиная с 40-45 лет) максимальное АД повышается на 3-6
мм. рт. ст. за 1 году, у мужчин этот процесс идёт постепенно, а у женщин
после менопаузы отмечается более значительное повышение конечного
систолического АД. В возрасте старше 60 лет ДАД снижается до 70-80 мм. рт.
ст. Эти изменения отражают процесс возрастного уплотнения стенок аорты и её
ветвей.
NB! Гипертензию нельзя ни в коем случае считать неизбежным результатом
старения.
Особенности проявления АГ в пожилом возрасте:
> Высокая частота АГ, особенно изолированной систолической;
> Давность заболевания;
> Скудность объёктивных симптомов;
> Функциональная недостаточность мозга, почек;
> Высокий процент осложнений (инсульт, инфаркт, сердечная
недостаточность);
> Гипокинетический тип гемодинамики;
> Увеличение ОПС;
> Псевдогипертензия – «гипертензия» в результате увеличения жесткости
сосудов;
> Часто встречается гипертензия белого халата, постпрандиальная и
ортостатическая гипотензия;
> Меньшая частота симптоматических гипертензий (кроме
реноваскулярной); если гипертензия начинается после 60 лет
необходимо исключить гипертензию в результате атеросклероза
почечных артерий.
Отличия нейрогуморальных факторов, участвующих в генезе АГ у пожилых:
V Снижение уровня ренина в плазме крови;
V Уменьшение функционирующих (-АР при нормальной функции (-АР.
Повышение АД у пожилых имеет 2 основные причины:
V Изолированная систолическая гипертензия – возникает на фоне
предшествующего нормального давления;
V ЭГ, имеет место в более молодом возрасте и сохраняется при переходе в
более старшую возрастную группу, часто приобретает черты ИСГ.
Причин, рассматривать АГ у пожилых людей, включая изолированную
систолическую гипертензию, отдельно от первичной гипертензии нет. Причина
– в доказанной эффективности лечения в этой группе в плане снижения риска
сердечно-сосудистых заболеваний, по крайней мере, в той же степени, что и
у пациентов среднего возраста. При этом необходимо помнить, что ИСГ –
симптоматическая гипертензия с известной причиной – уплотнение стенок
аорты и крупных эластических артерий.
Лечение ЭГ у пожилых
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17
|