реферат
реферат

Меню

реферат
реферат реферат реферат
реферат

Артериальная гипертензия: этиология и патогенез, клиника, диагностика и дифференциальная диагностика, лечение.

реферат

Артериальная гипертензия: этиология и патогенез, клиника, диагностика и дифференциальная диагностика, лечение.

Артериальная гипертензия

Статистические данные

По данным обследования репрезентативной выборки (1993 г.)

стандартизированная по возрасту распространенность АГ (( 140/90 мм. рт.

ст.) в России составляет среди мужчин 39,2%, а среди женщин 41,1%.

По данным отчёта JNC (1991-1994, США) 68% больных знают о наличии ЭГ, 58%

лечатся, 27% добиваются целевого давления.

Частота информированности, лечения и адекватного лечения у мужчин и женщин

[pic]

У мужчин и женщин отмечается отчетливое увеличение АГ с возрастом. До 40

лет чаще наблюдается у мужчин, после 50 лет – чаще у женщин.

Повышение показателей максимального АД начинается уже с возраста 20 лет.

Вначале оно плавное, но с 40-летнего возраста начинает всё более крутой

подъём показателей. У женщин во всех возрастных группах до 45 лет

показатели АД ниже, чем у мужчин (особенно в возрасте до 25 лет). С периода

климакса (перименопаузального периода) у женщин максимальное АД оказывается

выше, чем у мужчин.

После установления повышения АД с возрастом сложилось представление, что

артериальная гипертензия – признак старения организма, но это убедительно

лишь в отношении систолической артериальной гипертензии у лиц, старше 50-60

лет.

Вопросы терминологии

Артериальное давление – давление, которое кровь оказывает на стенки

сосудов.

Наиболее точно величину АД можно определить кровавым методом, вводя иглу,

соединенную с манометром, непосредственно в сосуд.

В практической деятельности АД определяют с помощью аппарата Рива-Роччи с

одновременным выслушиванием в локтевой ямке тонов Короткова.

Артериальная гипертензия – состояние, кардинальным признаком которого

является повышение АД до уровня 140 и/или 90 мм. рт. ст. и выше,

причём повышение данного параметра должно быть зафиксировано не менее

2-3 раз и не быть связанным с сиюминутной ситуацией (реакцией на

белый халат).

В середине 70-х годов была уточнена сфера употребления 2-х не вполне

идентичных терминов – гипертония и гипертензия. Первый из них восходит к

греческому «(((((», второй к латинскому слову «tensio», синонимам,

обозначающим понятие «напряжение, натяжение».

Термин «гипертония» был заимствован из немецкой и французской литературы.

Распространению и закреплению термина «гипертония» способствовало выделение

Г. Ф. Лангом гипертонической болезни как особой нозологической единицы.

Около 20 лет назад получил распространение заимствованный из англоязычной

литературы термин «гипертензия». Заседание специалистов, привлеченных

Большой медицинской энциклопедией (1976 год) рекомендовало:

- Применять терминологический элемент «-тония» для характеристики

тонуса мускулатуры (в том числе сосудистой стенки), а «-тензия»

для обозначения величины давления жидкостей, содержащихся в

сосудах и полостях.

- Сохранить для обозначения соответствующей нозологической формы

традиционное название «гипертоническая болезнь», признав

допустимым в качестве эквивалента терминов «эссенциальная или

первичная гипертензия».

- Считать возможным использовать как однозначные термины

«гипертонический криз» и «гипертензивный криз».

- Называть препараты, снижающие АД гипотензивными, независимо от

их действия.

Этиология

Факторы риска ЭГ:

1. Наследственность. Наиболее доказанный фактор риска. Особое значение

имеет ЭГ у матерей больных. Считается, что в 30% случаев колебания АД

генетически детерминированы, а на 50% обусловлены факторами внешней

среды. О полигенности этого заболевания свидетельствует тот факт, что

наследование большинства случаев АГ не подчиняется классическим

менделевским законам. Предполагается, что за развитие АГ ответственны

гены РААС (гены АПФ, ангиотензиногена, рецептора к А-II),

аполипопротеинов, аддуцина, эндотелиальной NO-синтетазы. Ряд форм

артериальной гипертензии развивается в результате мутаций одного гена,

в связи с чем эти случаи описываются как моногенные разновидности

гипертензии, а их наследование подчиняется менделевским законам

(синдром Лиддла, синдром GRA, синдром Гордорна, синдром кажущегося

избытка минералокортикоидов). Постновым Ю. В. на линии крыс SHR[1]

доказано, что геномной детерминантой спонтанной гипертензии является

не изменение гена или группы генов, а количественные изменения и

перемещения повторяющихся последовательностей генома – элементов, не

несущих конкретной генетической информации. Увеличение числа копий

(амплификация) повторяющихся последовательностей или реорганизация

кластеров этих последовательностей рассматривается в качестве

физической основы последующего нарушения функции генов, вовлеченных в

область подобной перестройки.

2. Масса тела. При избыточной массе тела риск увеличивается в 2-6 раз

(индекс Кетле более 25, окружность талии более 85 см у женщин и более

98 см у мужчин).

3. Метаболический синдром (синдром Х) – ожирение андроидного типа,

резистентность к инсулину, гиперинсулинемия, нарушения липидного

обмена (снижение уровня ЛПВП положительно коррелирует с подъёмом

артериального давления).

4. Потребление алкоголя. САД и ДАД у лиц, ежедневно потребляющих алкоголь

соответственно на 6,6 и 4,7 мм. рт. ст. выше, чем у лиц, употребляющих

алкоголь 1 раз в неделю.

5. Потребление соли. Имеется связь между развитием АГ и потреблением

хлорида натрия, но между высотой подъёма АД и количеством употребления

соли наблюдается лишь слабая корреляция.

6. Физическая активность. У лиц, ведущих сидячий образ жизни, вероятность

развития АГ на 20-50% выше, чем у физически активных людей.

7. Психосоциальный стресс. Длительный хронический стресс ведёт к развития

ЭГ. Имеют значение и личностные особенности больного. Особенности

личности страдающих ЭГ:

- Высокая степень ответственности, высокие требования к себе и

окружающим.

- Высокая эмоциональность.

- Амбивалентная зависимость больного от значимых фигур в его

окружении (в сочетании с гипертрофированной потребностью во

внимании, любви, страхом потерять это внимание и любовь).

- Фрустрированная потребность в доминировании над значимыми

фигурами в своём окружении.

- Повышенная тенденция реагировать «агрессией» на фрустрацию.

- Равносильная тенденция подавлять агрессивные эмоции (в том числе

связанные с фрустрацией).

Основные и дополнительные факторы риска развития сердечно-сосудистых

осложнений

1) Основные факторы риска

. Мужской пол и менопауза у женщин;

. Курение;

. Холестерин более 6,5 ммоль/л;

. Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний ( Барорецепторы крупных артерий ( центры ГМ ( симпатические нервы (

резистивные сосуды, емкостные сосуды, сердце ( повышение АД.

> Почечный (плазменный) эндокринный контур (ЮГА) ( ангиотензин II (

резистивные сосуды ( повышение АД.

Барорецепторный рефлекс

Барорецепторы дуги аорты и синокаротидной зоны + изменение АД ( залповая

афферентная импульсация через IX-X пару ЧМН ( 3 интегральных участка ЦНС:

1) Дорзомедиальная медулла, nuclei tractus solitarii (NTS) ( депрессорный

эффект (опосредованный L-глутаматом, субстанцией P);

2) Каудальная вентролатеральная медулла ( снижение периферической

симпатической активности, снижение ОПСС ( депрессорный эффект

(опосредован норадреналином);

3) Ростральная вентролатеральная медулла ( повышение АД.

Барорефлексы достигают максимального эффекта через 10-30 секунд после

начала воздействия и отвечают за колебание АД от 100 до 125 мм. рт. ст.

Почечный (плазменный) эндокринный механизм

К эндокринным аппаратам почек относят:

V ЮГА, выделяют ренин и эритропоэтин;

V Интерстициальные клетки мозгового вещества и нефроциты собирательных

трубок, вырабатывают простагландины;

V ККС;

V Клетки APUD-системы, содержащие серотонин.

ЮГА

В этом аппарате выделяют 4 компонента:

1. Гранулированные эпителиоидные клетки в стенке афферентной артериолы

(юкстагломерулярные клетки);

2. Клетки плотного пятна;

3. Клетки Гурмагтига (lacis-клетки);

4. Мезангиальные клетки клубочка.

ЮГА-клетки вырабатывают ренин – катализатор начального этапа образования

ангиотензина. В ЮГА-клетках ренин сосредоточен в специальных секреторных

гранулах. Помимо этих гранул в клетках имеются и неспецифические, например

гранулы липофусцина.

Роль своеобразного рецептора играет плотное пятно, реагирующее на

качественный состав содержимого дистального канальца. Плотное пятно в свою

очередь взаимодействует с эпителиоидными клетками через клетки Гурмагтига,

что имеет морфологические доказательства. Клетки Гурмагтига,

негранулированные гладкомышечные клетки и мезангиальные клетки при

гипертрофии ЮГА могут участвовать в выработке ренина, превращаясь в ЮГА-

клетки.

ИК мозгового вещества и клетки собирательных трубочек

Ось ИК мозгового вещества ориентированна перпендикулярно к длиннику

сосочка пирамиды, они расположены параллельно друг другу и лежат между

собирательными трубочками, сосудами и тонкими сегментами петель Генле. ИК

имеют длинные цитоплазматические отростки, позволяющие им контактировать с

сосудами, канальцевым аппаратом почки и друг с другом. Клетки содержат

липидные капли, причем концентрация гранул в ИК и самих ИК в мозговом

веществе почки возрастает по направлению к вершине сосочка.

Функция ИК заключается в синтезе и выделении почечных простагландинов.

Нефроциты собирательных трубочек также участвуют в синтезе почечных

простагландинов, но меньше, чем ИК.

Калликреин-кининовая система

Представлена в почках нефроцитами дистальных канальцев. Калликреин,

выделяясь в просвет канальцев, взаимодействует с кининогенами; образующиеся

кинины могут достигать мозгового вещества почки и вызывают высвобождение

простагландинов из ИК и НСТ.

Взаимодействие эндокринных аппаратов почек

Клеточная гетерогенность ЮГА обеспечивает ауторегуляцию его функций:

клетки плотного пятна улавливают изменения состава мочи (снижение

концентрации хлорида натрия в моче, например, ведет к повышению активности

ренина в плазме); мезангиальные клетки, обладающие рецепторами к

ангиотензину II, улавливают изменения состава плазмы крови, а эпителиоидные

и гладкомышечные клетки ЮГА, имеющие (-рецепторы, - изменения уровня

артериального давления. Синтез ренина находится под контролем

простагландинов, синтез простагландинов – под контролем ККС.

Почечный механизм проявляет активность в узком диапазоне – от 100 до 65

мм. рт. ст. В основном включается при острой гипотензии.

ЮГА выделяет ренин, который в норме на 80% находится в неактивном

состоянии (проренин). Ренин является протеолитическим ферментом –

аспартилпротеазой. Допускается, что активизация проренина осуществляется

почечным калликреином. Повреждённые почки, в отличие от здоровых,

секретируют преимущественно активный ренин, но повреждение не влияет на

выделение проренина.

Ренин взаимодействует с плазменным белком (2-глобулином (тетрадекапептид),

называемый субстратом ренина или ангиотензиногеном. В результате образуется

ангиотензин I (декапептид).

Ангиотензин I под влиянием ангиотензинконвертирующего фермента (АКФ)

превращается в ангиотензин II. АКФ является дипептидилкарбоксипептидазой,

отщепляющей с С-концевого участка молекулы ангиотензина I 2 аминокислотных

остатка.

Дигидропептидилкарбоксипептидаза выполняет 2 функции:

1. Функция АКФ;

2. Функция кининазы II – инактивация брадикинина в результате отщепления

с С-конца 2-х аминокислотных остатков.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17


реферат реферат реферат
реферат

НОВОСТИ

реферат
реферат реферат реферат
реферат
Вход
реферат
реферат
© 2000-2013
Рефераты, доклады, курсовые работы, рефераты релиния, рефераты анатомия, рефераты маркетинг, рефераты бесплатно, реферат, рефераты скачать, научные работы, рефераты литература, рефераты кулинария, рефераты медицина, рефераты биология, рефераты социология, большая бибилиотека рефератов, реферат бесплатно, рефераты право, рефераты авиация, рефераты психология, рефераты математика, курсовые работы, реферат, доклады, рефераты, рефераты скачать, рефераты на тему, сочинения, курсовые, рефераты логистика, дипломы, рефераты менеджемент и многое другое.
Все права защищены.