тяжёлых поражениях тонкой кишки • Диетотерапия и витаминотерапия.

Лекарственная терапия • Специфическая терапия отсутствует. Лечение -

симптоматическое (дифеноксилаатропин по 2,5-5 мг, лоперамид по 2-4 мг или

кодеин по 15-30 мг внутрь до 4 р/сут - для ослабления схваткообразных болей

и диареи).Сульфаниламидньге препараты • Сульфасалазин - начинают с 500 мг

2 р/сут и (при хорошей переносимости) повышают дозу каждые 4 дня до 1 г 4

р/сут. Действие развивается в течение 4-6 нед • Месалазин - внутрь 1,5

г/сут в 3 приёма (при тяжёлом течении до 3-4 г/сут не более 8-12 нед); при

поражении нисходящего отдела ободочной кишки и прямой кишки - per rectum

1,5 г/сут в 3 приёма. • Стероидные препараты - при острых формах болезни,

тяжёлых рецидивах и среднетяжёлых формах, резистентных к другим ЛС •

Преднизолон 20-40 мг/сут. Витамин В12 парентерально при поражениях

подвздошной кишки.

АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ

Бронхиальная астма – хрон оспалительное заболевание дыхательных путей,

сопровождающееся гиперреактив-ностью бронхов. Основное клиническое

проявление периодически возникающие приступы затруднённого дыхания или

удушья, вызываемые обратимой распространённой обструкцией бронхов

вследствие бронхоспазма, отёка слизистой оболочки, гиперсекреции слизи и

дискринии. Классификации Этиологическая • Преимущест-венно аллергическая

(атоническая) БА, развивающаяся по I (IgE-опосредованному) типу

аллергических реакций • Неаллергическая БА • Смешанная БА • Неуточнённая

БА. • В зависимости от степени тяжести • Лёгкое эпизодическое, менее 1

приступа в неделю, ночные симптомы реже 1 р/мес, короткие обострения (от

нескольких часов до нескольких дней), отсутствие симптомов и нормальная

функция лёгких в межприступный период, объём форсированного выдоха за 1 с

(ОФВ,) и пиковая объёмная скорость выдоха (ПОС) >80% от должного, колебания

ПОС 80% от должного, колебания ПОС - до 30% •

Среднетяжёлое: ежедневные симптомы, обострения нарушают активность и сон,

ночные симптомы чаще 1 р/нед, ежедневный приём ингаляционных В-агонистов,

ПОС и/или ОФВ, - от 60 до 80% от должного, колебания ПОС - 20-30% •

Тяжёлое, постоянные симптомы, частые обострения, частые ночные симптомы,

проявления болезни ограничивают физическую активность, ПОС, ОФВ, 30%. • Особые формы БА • Аспириновая БА •

Характеризуется непереносимостью аспирина и других НПВС, проявляющейся

тяжёлыми приступами удушья, вплоть до развития астматического статуса (АС)

• Астма у беременных Этиология. Различают причитозначимые факторы,

приводящие к развитию воспаления воздухоносных путей, и провокаторы

(триггеры), воздействующие на воспалённые бронхи и приводящие к развитию

приступа БА. • Причиннозначимые факторы (факторы риска) • Наследственность

• Аллергены• Продукты клещей домашней пыли - основная причина атонической

БА • Споры плесневых грибов• Пыльца растений •Перхоть, шерсть, белки

высохших слюны и мочи домашних животных (кошки, собаки) •Птичий пух •

Аллергены тараканов • Пищевые аллергены • Лекарственные аллергены •

Курение. Провокаторы (триггеры) БА • Инфекционные (прежде всего ОРВИ) •

Приём В-адреноблокаторов • Воздушные поллютанты (S02, N02 и др.) • Аспирин

и др. • Физическая нагрузка • Резкие запахи • Холодный воздух •.Патогенез

•Воспалённые гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие триггеров

спазмом гладких мышц дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком и

воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой оболочки дыхательных

путей, приводящими к развитию обструктивного синдрома, клинически

проявляющегося в виде приступа одышки или удушья. Клиническая картина•

Приступ удушья или экспираторной одышки Кашель Тахикардия • Сухие свистящие

хрипы, усиливающиеся на выдохе и выслушиваемые как при аускультации, так и

на расстоянии. • Коробочный перкуторный звук (гипервоздушность лёгочной

ткани). При тяжёлом течении приступа • Уменьшение количества дыхательных

шумов • Цианоз •Парадоксальный пульс (падение систолического АД на вдохе) •

Участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры •

Вынужденное положение - сидя, опёршись руками на колени.Лабораторные

исследования • Оак -возможна эозинофилия • Микроскопический анализ мокроты

- большое количество эозинофилов, эпителия, Исследование газового состава

артериальной крови. Специальные исследования • Исследование функций

лёгких, прежде всего ОФВ, и ПОС • Снижение ПОС или ОФВ, ниже 80% от

нормальных для данного пациента значений • Обратимость обструкции

(увеличение ПОС или ОФВ, после приёма бронхолитика на 15% и более) •

Колебания ПОС(циркадиые ритмы) в течение суток - вечерние показатели ПОС у

• даровых лиц превышают утренние не более чем на 10%. • Кожные пробы для

выявления причиннозначимых аллергенов. • Выявление гиперреактивности

бронхов (провокационные пробы с гистамином, ацетилхолином, гипертоническим

р-ром NaCl, холодным воздухом, физической нагрузкой или предположительно

причинно-значимым аллергеном). ЛЕЧЕНИЕ Выявление факторов, вызывающих

обострение БА, и устранение или ограничение контакта с триггерами • Диета

базисная гипоаллергенная •Обучение больного •Наблюдение за состоянием, за

частотой использования ингалятора, за применением других ЛС • Базисная

медикаментозная терапия • Составление плана лечения обострений•

Диспансерное наблюдение. Лекарственная терапия •Бронхорасширяющие средства

• Стимуляторы адренергических рецепторов. • Стимуляторы а- и В-

адренорецепторов: адреналина гидрохлорид (п/к)• Стимуляторы B1 и B2-

адренорецепторов (неселективные): изадрин, • Стимуляторы В-

адренорецепторов (селективные). Короткого действия (фенотерол, сальбутамол,

тербуталин) при острых приступах и для профилактики приступов, вызванных

физической нагрузкой или другими провоцирующими воздействиями; применяют в

виде карманных дозируемых ингаляторов, порошковых ингаляторов или растворов

для ингаляций через небулайзер. Длительного действия (сальметер, волмакс) •

Метилксантины: препараты теофиллина пролонгированного действия (теопэк)

внутрь - для предупреждения ночных приступов. Антихолинергические средства

(атровент) при приступе Глюкоко-ртикоиды (для ингаляций беклометазона).

Стабилизаторы мембран тучных клеток (кромогликат натрия) • Ингибиторы

лейкотриенов-. Базисная терапия. • Лёгкая интермиттирующая астма:

бронхолитики короткого действия В2-адреномиметики; противово-спалительные

препараты не показаны. • Лёгкая персистирующая астма. Ежедневно: 1)

Кромолин-натрий или недокромил-натрий или глюкокрртикоиды ингаляционно 200-

500мкг; 2) Бронхолитики пролонгированного действия (теофиллин или В2-

адреномиметики); 3) Бронхолитики короткого действия (при необходимости, но

не более 3-4 р/сут). • Среднетяжёлая астма. Ежедневно: 1) Глюкокортикоиды

ингаляционно 800-2 000 мкг; 2) Бронхолитики пролонгированного действия; 3)

Бронхолитики короткого действия (при необходимости, но не более 3-4 р/сут).

• Тяжёлая астма. Ежедневно: 1) Глюкокортикоиды ингаляционно 800-2 000 мкг,

при необходимости - глюкокортикои-ды резорбтивно (например, преднизолон 0,5

мг/кг внутрь коротким курсом); 2) Бронхолитики пролонгированного действия;

3) Бронхолитики короткого действия при необходимости.

КЕТОАЦИДОЗ ДИАБЕТИЧЕСКИЙ (ДКА) - неотложное состояние, развивающееся в

результате абсолютного дефицита инсулина, характеризующееся гипергликемией,

метаболическим ацидозом и электролитными нарушениями. Крайнее проявление

диабетического кетоацидоза - кетоацидотическая кома.Этиопатогенез •

Гипергликемия. Недостаток инсулина снижает утилизацию глюкозы на периферии

и, наряду с избытком глюкагона, обусловливает усиленное образование глюкозы

в печени за счёт стимуляции глюконеогенеза, гликогенолиза и ингибирования

гликолиза. Распад белка в периферических тканях обеспечивает приток

аминокислот к печени (субстрат для глюконеогенеза) • В результате

развиваются осмотический диурез, гиповолемия, дегидратация и выведение

натрия, калия, фосфата и других веществ с мочой. Уменьшение ОЦК ведёт к

освобождению катехоламинов, препятствующих действию инсулина и

стимулирующих липолиз • Кетогенез. Липолиз, возникающий в результате

недостатка инсулина и избытка катехоламинов, мобилизует свободные жирные

кислоты из депо в жировой ткани. Вместо реэтерификации поступающих

свободных жирных кислот в триглицериды печень переключает их метаболизм на

образование кетоновых тел • Глюкагон увеличивает уровень карнитина в

печени, обеспечивающего попадание жирных кислот в митохондрии, где они

подвергаются р-окислению с образованием кетоновых тел • Глюкагон уменьшает

содержание в печени малонил-КоА, ингибитора окисления жирных кислот •

Ацидоз. Повышенное образование в печени кетоновых тел (ацетоацетата и В-

гидроксибутирата) превышает способность организма к их метаболизированию

или экскреции • Ионы водорода кетоновых тел соединяются с бикарбонатом

(буфер), что приводит к падению содержания бикарбоната сыворотки и снижению

рН • Компенсаторная гипервентиляция приводит к уменьшению рС02 в

артериальной крови • Вследствие повышенных уровней ацетоацетата и р-

гидроксибутирата плазмы возрастает анионная разница • Результат -

метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей.Клиническая картина

кетоацидотической комы определяется её стадией. • I стадия

(кетоацидотическая прекома) • Сознание не нарушено • Полидипсия и

полиурия • Умеренная дегидратация (сухость кожных покровов и слизистых

оболочек) без нарушения гемодинамики • Общая слабость и похудание •

Ухудшение аппетита, сонливость. • II стадия (начинающаяся кетоацидотическая

кома) • Сопор • Дыхание типа Куссмауля с запахом ацетона в выдыхаемом

воздухе • Выраженная дегидратация с нарушением гемодинамики (артериальная

гипотёнзия и тахикардия) • Абдоминальный синдром (псевдоперитонит) •

Напряжение мышц передней брюшной стенки • Симптомы раздражения брюшины •

Многократная рвота в виде кофейной гущи обусловлен диапедезными

кровоизлияниями и паретическим состоянием сосудов слизистой оболочки

желудка. • III стадия (полная кетоацидотическая кома) • Сознание

отсутствует • Гипо- или арефлексия • Резко выраженная дегидратация с

коллапсом.Лабораторные исследования • Повышение концентрации ГПК до 13,88-

44,4 ммоль/л • Увеличение содержания кетоновых тел в крови и моче (для

определения содержания кетоновых тел обычно используют нитропруссид,

реагирующий с ацетоацетатом) • Глюкозу-рия • Гипонатриемия •

Гиперамилаземия • Гиперхолестеринемия • Увеличение содержания мочевины в

крови • Бикарбонат сыворотки крови 83 г/л без признаков острой кровопотери

переливать эритроцитарную массу не рекомендуют, т.к. это может ещё более

усугубить лучевое поражение печени, усилить фибринолиз. • При острой ЛБ

вследствие внутреннего облучения • Препараты, вытесняющие радиоактивные

вещества • При заражении радиоактивным йодом - калия йодид • При заражении

радиоактивным фосфором - магния сульфат • При заражении изотопами,

накапливающимися в устной ткани, - соли кальция • Лёгкие слабительные

средства для ускорения прохождения радиоактивных веществ по ЖКТ.

МИЕЛОЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ

ХМЛ характеризуется пролиферацией клеток моноцитарного и гранулоцитарного

происхождения при повышении количества лейкоцитов в периферической крови до

50х109ли выше. Кроме сегментированных ней-трофилов мазки периферической

крови содержат миелобласты, промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты,

палочки, а также базофильные лейкоциты. Миелоидный клон возникает из

трансформированной стволовой клетки. Примерно у трети больных возникает

властный криз (трансформация в острую форму). Стадии • 1 (начальная) -

миелоидная пролиферация костного мозга в сочетании с небольшими изменениями

крови без явлений интоксикации, пролиферации • II (развёрнутая) выраженные

клинико-гематологические проявления • III (соответствует развитию

поликлонального гемобластоза и возникновению властных кризов) -

рефрактерность к терапии цитоста-тиками, дистрофические изменения

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11