трёх измерений АД, произведённых в различное время на фоне спокойной

обстановки, и больной при этом не принимал ЛС, как повышающие, так и

понижающие АД Классификация • По этиологии • Эссенциальная артериальная

гипертёнзия • Симптоматические АГ • По уровню АД (18 лет и старше) в мм

рт.ст. • Нормальное АД>130/>85• Верхняя граница нормы130- 140/85-90• 1

стадия АГ (лёгкая)140-160/90-100• II стадия АГ (умеренная)160-180/100-110

•III стадия АГ (тяжёлая) 180-210/110-120• IV стадия (очень

тяжёлая)>210/>120. Патоморфология • Гипертрофия левого желудочка • Инсульт

• ИМ• Нефроангиосклероз • Недостаточность кровообращения.

Клиническая картина неспецифична и определяется поражением органов-мишеней.

•Поражение ЦНС •Основной симптом- головная боль, часто при пробуждении и,

как правило, в затылочной области •Головокружение, нарушение зрения,

преходящее нарушение мозгового кровообращения или инсульт, кровоизлияния в

сетчатку или отёк соска зрительного нерва, двигательные расстройства и

расстройства чувствительности. •Признаки поражения сердца •Сердцебиение,

боли в грудной клетке, одышка (в связи с выраженными изменениями сердца при

АГ каждый второй пациент имеет сердечные симптомы) •Клинические проявления

ИБС •Дисфункция левого желудочка или сердечная недостаточность. •

Поражение почек: жажда, полиурия, никтурия, гематурия. • Поражение

периферических артерий: холодные конечности, перемежающаяся хромота,

поэтому необходимо сравнение пульса на лучевых и бедренных артериях для

определения разницы наполнения и времени прихода пульсовой волны. • Часто

АГ протекает бессимптомно, за исключением тяжёлых случаев или при

возникновении сердечно-сосудистых осложнений. • Возможно наличие объёмных

образований в брюшной полости, а также обнаружение сосудистых шумов,

особенно над областью почек.Лабораторные методы • Общий анализ крови и

определение Нb и Ht • Анализ мочи (протеинурия, микроальбуминурия,

эритроциты, лейкоциты, цилиндры) • Определение содержания креатинина (>130

мкмоль/л), калия, кальция, мочевой кислоты, глюкозы и холестерина в

сыворотке крови • Определение содержания катехоламинов, ренина плазмы

крови. Специальные методы • Рентгенологическое исследование органов грудной

клетки • Ангиография (в т.ч. коронарных и почечных артерий) • Экскреторная

урография • УЗИ, МРТ/КТ, биопсия почек • Признаки гипертрофии левого

желудочка по данным ЭхоКГ, ЭКГ и рентгенографии • Осмотр глазного дна:

гипертензионная ре-тинопатия - сужение и склероз артерий

ЛЕЧЕНИЕнемедикаментозное, затем медикаментозное при систолическом АД более

160 мм рт.ст. и/или диастолическом АД более 95 мм рт.ст. Немедикаментозное

лечение • Диета: ограничение соли (до 6 г/сутки, при склонности к задержке

натрия и воды -3 г в день), углеводов, жиров (низкое содержание в пище

насыщенных жиров и увеличение ненасыщенных); снижение количества

потребляемой жидкости до 1,2-1,5 л в день; увеличение в рационе продуктов,

содержащих калий и магний• Отказ от алкоголя и курения •Снижение избыточной

массы тела • Достаточная физическая активность: ходьба 30-45 мин не менее 3-

4 р/нед с учащением пульса на 50% (при отсутствии противопоказаний со

скоростью 80-100 шагов в мину), лёгкий бег, Рациональная психотерапия.

Лекарственная терапия Лечение следует начинать с малых доз с постепенным их

повышением • При лечении диуретиками или ингибиторами АПФ контролируют

функциональное состояние почек и содержание электролитов. Ступенчатый

принцип •I ступень показана на I стадии ЭАГ: монотерапия одним из

препаратов выбора (диуретические средства, В-Адреноблока-торы, блокаторы

кальциевых каналов, ингибиторы АПФ).• II ступень показана на II стадии ЭАГ

и в случаях неэффективности монотерапии добавляют второй препарат выбора

или один из альтернативных препаратов (например, сочетание диуретика и В-

Адренобло-катора или диуретика и а-адренергического препарата). • III

ступень показана на III стадии ЭАГ и в случаях неэффективности II ступени

добавляют третий или заменяют второй препарат; допускаются любые комбинации

препаратов выбора и альтернативных препаратов. • IV ступень показана при

неэффективности предыдущей ступени, быстром прогрессировании болезни или

развитии злокачественного гипертензивного синдрома: добавляют третий или

четвёртый препарат.Препараты выбора • Тиазидные диуретики •

Гидрохлортиазид 12,5-50 мг/сут • Циклопентиазид (циклометиазид) 0,5 мг/сут

• Хлорталидон (оксодолин) 12,5-50 мг/сут • ИнгибиторыАПФ• Капотен

(каптоприл) 25-150 мг/сут • Эналаприл 2,5-20 мг/сут• Блокаторы рецепторов

ангиотензина II -лозартан 25-100 мг в 1 или 2 приёма •Блокаторы кальциевых

каналов нифедипин 30-120мг /сут• В-Адреноблокаторы• анаприлин 40-240

мг/сут в 2 приёма• Избирательные (кардиоселективные) В2- адреноблокаторы:

атенолол 25-100 мг 1-2 р/сут, метопролол 50-200 мг/сут в 2-3 приёма,

ацебутолол 200-800 мг/сут, надолол 40-240 мг/сут, бетаксолол 10-20 мг/сут.

Вазодилататоры - апрессин до 100 мг /сут.

ПУРПУРА ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура - заболевание,

характеризующееся геморрагическим синдромом в виде кожных геморрагии и

повышенным тромбообразованием, приводящим к ишемии внутренних органов.

Патоморфология• Нестойкие тромбоцитарно-фибриновые тромбы, локализующиеся

главным образом в прекапиллярах. Клиническая картина Лихорадка,

геморрагическая петехиальная сыпь неврологические нарушения при ишемическом

поражении ЦНС, судорожный синдром, парестезии, коматозное состояние (при

ишемии ствола мозга), гемолитическая желтуха Ишемическое поражение почек:

протеинурия, гематурия, боли в животе при тромбозе брыжеечных сосудов,

поражение миокарда (аритмии, приглушение тонов) • Артралгии.

Лабисследования: Оак: тромбоцитепения, анемия, лейкоцитоз, фрагментация

эритроцитов (шлемовидная, треугольная форма) вследствие их прохождения

через тромбы сосудов, ретикулоцитоз• Бак: повышение содержания мочевины и

креатинина, концентраций непрямой и прямой фракций билирубина, содержания

ЛДГ, концентрации продуктов деградации фибриногена в крови• Оам:

протеинурия, гематурия • Миелограмма: снижение количества мегакариоцитов,

повышенная пролиферация клеток эритроидного ростка. Лечение •Инфузии

свежезамороженной плазмы по строгим показаниям • Плазмаферез •

Глюкокортикоиды • Пульс-терапия - метилпреднизолон 1 г/сут в/в 3 дня

подряд • Пред-низолон внутрь 1 мг/кг/сут • Антиагреганты

(эффективностьнедоказана) - дипиридамол 300-400 мг/сут • Препараты,

улучшающие микроциркуляцию (например, трентал).Прогноз и течение. Различают

острое и хроническое течение. Течение заболевания осложняет неврологическая

симптоматика и ХПН. Прогноз для жизни неблагоприятный при выраженной ишемии

ЦНС, миокарда.

ГЕПАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ

Хронический гепатит (ХГ) диффузный воспалительный процесс в печени

продолжительностью не менее 6 мес без улучшения. Классификация по этиологии

• Аутоиммунный ХГ •Вирусный ХГ В (HBV-инфекция) • Вирусный ХГ D (HDV-

инфекция) • Вирусный ХГ С (HCV-инфекция) • Вирусный ХГ неуточнённый • ХГ,

не классифицируемый как вирусный или аутоиммунный • Лекарственный ХГ • ХГ

вследствие первичного билиарного цирроза • ХГ вследствие первичного

склерозирующего холангита • ХГ вследствие недостаточности

антитрипсина.Классификация по степени активности процесса • Оценка индекса

гистологической активности • Перипортальный некроз гепатоцитов, включая

мостовидный 0-10 баллов• Внутридольковый фокальный некроз и дистрофия

гепатоцитов 0-4 • Воспалительные инфильтраты в портальных трактах 0-4

•Фиброз - 0-4•Оценка индекса гистологической активности минимальный ХГ - 1-

3 балла• мягкий ХГ-4-8 • умеренный ХГ - 9-12 •тяжёлый ХГ-13-

18.Классификация по стадиям •Портальный фиброз•Перипортальный фиброз•

Перигепатоцеллюлярный фиброз. Патоморфология • Дистрофия и некроз

гепатоцитов различной величины и локализации • Лимфомакрофагальная

инфильтрация • Фиброз печени.

Диагностика • Биопсия печени • Второстепенные признаки• повышение

активности АЛТ и ACT• результаты специальных и биохимических исследований •

желтуха, кожный зуд, увеличение печени и селезёнки, астеновегетативные

расстройства, пальмарная эритема, телеангиэктазии. Тактики лечения• Строгая

диета и ограничение двигательной активности неэффективны.Безусловное

требование - полное исключение алкоголя • Терапия основного заболевания

(интерферон при вирусном ХГ, глюкокорти-коиды и иммунодепрессанты при

аутоиммунном ХГ) •Симптом-атическая терапия (например противорвотные,

антигиста-минные, холеретические, холекинетические средства) •

Поливитамины и гепатопротекторные средства (карсил)• трансплантация

печени.Лабораторные исследования. Биохимический анализ крови: увеличение

СОЭ, гиперпротеинемия, диспротеинемия (повышение содержания у-глобулинов,

увеличение показателей тимоловой пробы, снижение содержания альбуминов

крови, уменьшение показателей сулемовой пробы), повышение активности АЛТ и

ACT, увеличение содержания связанного (прямого) билирубина. Серологические

исследования • Определение маркёров ХВГ с установлением активности

репликации вируса (в реакциях ИФА, ДНК-гибридизации, ПЦР). HBs-Ag

(австралийский) появляется в крови через 1,5мес после инфицирования

•Специальные методы УЗИ, Радиоизотопное исследование печени,

лапароскопияЛечение • Этиотропное: препараты интерферона (парентеральные

формы природных и/или рекомбинантных а- и В-интерферонов) - при высокой

степени активности инфекционного процесса (наличие маркёров репликации), а

также при внепечёночных поражениях. Схемы терапии препаратами интерферона

При HBV-инфекции• Рекомбинантный а-интерферон (например, интрон-А) по 2,5-

5 млн МЕ/м2 ежедневно или 3 р/нед и/к или в/м в течение 6 мес •Природный а-

интерферон10 ME 3 р/нед (детям - до 10 МЕ/м2) в течение 12 нед.• Сочетание

с противовирусными препаратами с другим механизмом действия (например,

рибавирином)• При низкой активности процесса репликации HBV -

предварительное лечение преднизолоном (например, по 30 мг/сут в течение 3

нед, затем по 15 мг/сут в течение 1 нед, затем через 2 недели лечение

интерфероном) • При холестазе назначают урзофалк • При повышении

содержания железа в ткани печени - кровопускание, антиоксиданты.

ХПН

ХПН-постепенно развивающееся необратимое нарушение функции почек с

задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и

расстройством водного, электролитного, осмотического и кислотно-щелочного

баланса. Этиология:стеноз почечной артерии, эмболия почечной артерии,

тромбоз нижней полой вены, правожелудочковая недостаточность,

патологические рефлюксы, хр. гломерулонефрит, хр. пиелонефрит, сахарный

диабет, амилоидоз, артериальная гипертёнзия, поликистоз почек,

новообразования, длительная обструкция мочевыводящих путей.Патоморфология.

Морфологическая картина почки при ХПН зависит от основного заболевания, но

чаще всего наблюдают замещение паренхимы соединительной тканью и

сморщивание почки.Клиническая картинаНеврологические симптомы (развиваются

постепенно или внезапно)• Сонливость• Спутанность сознания •Повышенная

нервно-мышечная возбудимость •Сердечно-сосудистые симптомы• Артериальная

гипертёнзия• Застойная сердечная недостаточность •Перикардит• Желудочно-

кишечные расстройства •Анорексия• Тошнота• Рвота• Метаболические

расстройства•Неспецифические признаки (утомляемость, зуд, нарушения сна)

•Проявления специфических поражений (например, боли в костях при вторичном

гиперпаратиреозе).Лабораторные исследованияОак•Признаки нормохромной

нормоцитарной анемии•Лимфопения•Тромбоцитопения.• Время кровотечения

увеличено•Бак• Азотемия•Повышение содержания креатинина•Увеличение

содержания мочевины, повышение концентрации аммиака, Повышение содержания

мочевой кислоты • Гиперлипидемия (IV тип) • Снижение концентрации активной

формы витамина D • Повышение концентрации ПТГ • Повышение содержания

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11