элементов: эритроцит. масса, лейкоконцентраты, концентраты тромбоцитов.

Оральный синдром: полоскание рта 2% содой с 0.5% р-ром новокаина;

фурациллином1:5000, H2O2, смазывание облепих. маслом. При массивном

облучении конечности с развитием ее гангрены показана ее ампутация.

Класиффикация: По степени тяжести: 1(легкая) 1-2 Гр –прогноз благоприятный;

2(средняя) 2-4 Гр отн. благоприятный; 3(тяжелая) 4-6 Гр сомнительный;

4(крайне тяжелая) 6-10Гр неблагоприятный. По клинике: Костномозговая (1-10

Гр), Кишечная (10-20) Сердечно-сосоуд.(20-80), Церебральная ( более 80)

Патогенз: 1. Прямое действие (взаим. с ионизирующим изл. нуклеопротеидов,

ферментов митохондрий) 2. Непрямое воздействие ( орг. молекулы изменяются

под воздействием свободных радикалов) ионизация воды =>обр. активных

радикалов и перекисей. + “кислородный феномен”-чем v парц. давление О2 в

тканях тем v чувствительность этих тканей (т.к при высок. его концентр.

больше обр. активных окислителей)

Принципы реанимации при клинической смерти

Терминальное состояние - критический уровень расстройства жизнедеятельности

с катастрофическим падением АД, глубокими нарушениями газообмена и

метаболизма. В ходе оказания хирургической помощи и проведения интенсивной

терапии возможно острое развитие расстройств дыхания и кровообращения

крайних степеней с тяжёлой быстро прогрессирующей гипоксией головного

мозга.

Классификация • Предагональное состояние • Агония • Клиническая

смертьПатогенез. При разделении шока по параметрам систолического АД важно

выделять уровни 70 и 50 мм рт.ст • При систолическом АД выше 70 мм рт.ст.

сохраняется перфузия жизненно важных органов (уровень относительной

безопасности) • При 50 мм рт.ст. и ниже значительно страдает кровоснабжение

сердца, головного мозга, и начинаются процессы умирания.

Клиническая картина • Предагональное состояние • Общая заторможенность •

Нарушение сознания вплоть до сопора или комы • Гипорефлексия • Снижение

систолического АД ниже 50 мм рт.ст. • Пульс на периферических артериях

отсутствует, но пальпируется на сонных и бедренных артериях • Выраженная

одышка • Цианоз или бледность кожных покровов. • Агония • Сознание

утрачено (глубокая кома) • Пульс и АД не определяются • Тоны сердца

глухие • Дыхание поверхностное, агональное. • Клиническая смерть •

Фиксируют с момента полной остановки дыхания и прекращения сердечной

деятельности • Если не удаётся восстановить и стабилизировать жизненные

функции в течение 5-7 мин, то наступает гибель наиболее чувствительных к

гипоксии клеток коры головного мозга, а затем - биологическая

смерть.Тактика Оживление (реанимация) - комплекс экстренных мер,

используемых при выведении пациента из клинической смерти

Последовательность действий после диагностики клинической смерти •

Освободить дыхательные пути от возможных препятствий. • Изменить наполнение

правых камер сердца, особенно при наличии у пациента критической

кровопотери • Поднять ноги пострадавшего на 50-70 см выше уровня сердца

(если он лежит низко) • Перевести в положение Тренделенбурга. • Произвести

3-4 вдувания в лёгкие пациента. • Проверить наличие признаков остановки

кровообращения. • Нанести 1-2 прекардиальных удара кулаком по грудине. •

Осуществить 5-6 компрессий грудной клетки. • Последующий рабочий ритм

реаниматора - 2 вдувания и 10 компрессий на протяжении 10-15 мин. • На фоне

продолжающейся реанимации установить в доступную периферическую вену

инфузионную систему с кристал-лоидным раствором. • Ввести в трахею 1 -2 мг

адреналина, разведённого в крис-таллоидном растворе, проколом ниже

щитовидного хряща по средней линии. • Если к этому моменту больной

интубирован, ввести 3-4 мг адреналина в интубационную трубку. • Подключить

ЭКГ-монитор (если он есть поблизости) и оценить характер расстройств

сердечной деятельности • Асистолия • Фибрилляция желудочков. • Только при

фибрилляции - дефибрилляция (электрическая деполяризация). • Из-за высокой

частоты осложнений (пневмоторакс, повреждение венечных артерий,

миокардиальный некроз после введения адреналина или кальция хлорида)

внутрисердечное введение препаратов применяют как мероприятие последнего

резерва. Признаки эффективности реанимации • Отчётливые ритмичные толчки,

совпадающие с ритмом массажа сердца, на сонной, бедренной или лучевой

артерии • Кожа носогубного треугольника розовеет • Зрачки сужаются, проходя

при этом этапы анизокории и деформации • Восстановление самостоятельного

дыхания на фоне закрытого массажа сердца. Непосредственный успех реанимации

• Восстановление самостоятельных сердечных сокращений • Определение

пульсации на периферических артериях • Отсутствие грубых изменений ритма

сердечных сокращений • Значительной брадикардии • Предельной тахикардии •

Чёткое определение уровня системного АД • Как только непосредственный успех

достигнут, можно: • Завершить необходимое экстренное хирургическое

вмешательство • Перевести пациента в палату интенсивной

терапии.Окончательный успех реанимации • Восстановление: • Самостоятельного

дыхания • Рефлекторной активности • Сознания умиравшего • Такой вариант

успешной реанимации может выявиться не сразу после проведённых мероприятий,

а спустя некоторое время.

Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейн-Геноха)

Этиология: не ясна, обычно развивается после приема аллергизирующих

препаратов. Патогенез: ( IgА( формирование иммун. комплексов, отклад. на

сосудистой стенке с развитием местных некротических и воспалительных

изменений с четкой пролиферативной реакцией. Клиника: нач. с (температуры

тела, общих симптомов –слабость, недомогание, артралгии), потом кожные

изменения: папулезная сыпь, мелкие геморрагии, редко –некрозы кожи.

Большинство изменений на разг. поверхностях конечностей, боковых поверх.

туловища. Боли в животе (кровоизлияния под брюшину), редко –кишечные

кровотечения. Часто раз. различные варианты гломерулонефрита.

Лаб.исследования: лейкоцитоз, (СОЭ, (в крови IgА, фибриногена, циркул.

иммун. комплексов.При поражении почек –типичные изменения со стороны мочи.

Диагноз на клинике, при исключении ДВС-синдрома, вторичных васкулитов( инф.

эндокардит). Классиф. критерии: пальпируемая пурпура, возраст не менее 20,

кишечная ангина, данные биопсии сосудов(гранулоциты в стенке артерий).

Лечение: Использ. препаратов сульфонового ряда (дансон 100мг/сут) в

сочетании с пентоксифиллином (трентал 1000мг/сут), при тяжелых

абдоминальных формах- глюкокортикостероиды(преднизолон 1мг/кг), при

поражении почек цитостатики( циклофосфан)

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПОЧЕЧНАЯ ОСТРАЯ

внезапно возникшее патологическое состояние, характеризующееся нарушением

функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого

обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического и кислотно-

щелочного баланса. Этиопатогенетическая классификация • Преренальные

факторы • Резкое снижение АД • Шок, уменьшение объёма циркулирующей крови,

• Сосудистые причины (стеноз почечной артерии, расслаивающая аневризма

аорты, разрыв аневризмы брюшной аорты). • Гемолиз и миолиз: переливание

несовместимой крови, синдром длительного раздавливания, электротравма,

обширные ожоги. • Эндогенные интоксикации (перитонит, гепаторенальный

синдром,). • Ренальные факторы •повреждение внутрипоч. сосудов, канальц.

некроз.• Острый гломерулонефрит • Острыйпиелонефрит. •Постренальные

факторы • Окклюзии мочевыводящих путей (экскреторная анурия) Патогенез: в

основе – острый канальцевый некроз (напр. при поступ. большого колич.

белка) Патоморфология • Ишемические изменения •Поражение тубулярного

аппарата: разрывы базальной мембраны и некроз эпителиальных клеток •

Повреждение стенок канальцев отмечают на всём их протяжении или же между

зонами повреждения наблюдают участки интактной стенки • В месте разрушения

базальной мембраны возникает обычно выраженный воспалительный процесс •

Нефротоксические изменения, связанные с воздействием различных токсических

веществ: Клиническая картина по стадиям течения • Азотемическая (или

начальная) стадия.Первоначально преобладают симптомы, обусловленные

шоком,гемолизом, инфекционным заболеванием. (диуреза (олигурия -

суточный диурез 100-500 мл, анурия - 0-100 мл). Совокупность гуморальных

нарушений обусловливает нарастающие симптомы острой уремии. Адинамию,

потерю аппетита, тошноту, рвоту наблюдают уже в первые дни. По мере

нарастания азотемии ацидоза, гипергидратации и электролитных нарушений

появляются мышечные подёргивания, сонливость, заторможенность, усиливается

одышка вследствие ацидоза и отёка лёгких. тахикардия, расширение границ

сердца, глухие тоны. У некотор.- артериальная гипертёнзия. Расстройства

ритма нередко связаны с гиперкалиемией: она особенно опасна и может быть

причиной внезапной смерти. При гиперкалиемии более 6,5 ммоль/л на ЭКГ зубец

Т высокий, остроконечный, расширяется комплекс QRS, может уменьшаться

амплитуда зубца R. • Боли в животе, увеличение печени- частые симптомы

острой уремии. • Диуретическая стадия • Увеличение диуреза более 500

мл/сут • Клиническое улучшение становится очевидным по мере снижения

уровня азотемии и восстановления гомеостаза возможна гипокалиемия (менее

3,8 ммоль/л) с изменениями при ЭКГ (низкий вольтаж зубца Т, снижение

сегмента S-T и экстрасистолия). • Восстановительная стадия • Ко времени

нормализации содержания остаточного азота в крови гомеостаз в основном

восстанавливается • Начинается период выздоровления продолжительностью до

года и более • У части больных снижение клубочковой фильтрации и

концентрационной способности почек сохраняется, а у некоторых ОПН принимает

хроническое течение (часто вследствие пиелонефрита).Лаб исследования •

Общий анализ крови: анемия сохраняется во все периоды ОПН, лейкоцитоз

характерен для периода олигоанурни. • Биох: • Гиперкалиемия Гипонатриемия

135 мЭкв/л• Гиперфосфатемия5,5мг% • Гипокальциемия . • Гиперкальциемия

развивается в фазу восстановления Ацидоз (рН крови - меньше 7,35) Анализ

мочи • С самого начала обнаруживают гипоизостенурию • Микроскопическое

исследование мочевого осадка • Гиалиновые цилиндры и небольшие количества

форменных элементов крови выявляют при преренальной или постренальной ОПН •

Эритроциты в большом количестве обнаруживают при калькулёзе, травме,

инфекции или опухоли • Лейкоциты в большом количестве могут быть признаком

инфицирования, иммунного воспаления или аллергической реакции в каком-либо

отделе мочевыводящих путей • Посев мочи проводят во всех случаях

ОПН.Специальные исследования • Артериография (при подозрении на стеноз

почечной артерии либо на расслаивающую аневризму брюшной аорты) •

Каваграфия (при подозрении на восходящий тромбознижней полой вены) • УЗИ

(обнаруживают гидронефроз, гидроуретер, камни почек и аневризмы брюшного

отдела аорты) • • Ретроградная пиелография (при подозрении на окклюзию

мочевыводящих путей, аномалии их строения и при необъяснимой гематурии)

ЛЕЧЕНИЕ • Диета строится по типу рациона № 7а Коррекция жидкости и

электролитов. • Объём жидкости, вводимой внутрь и в/в, должен

соответствовать сумме суточных потерь • измеримых (потери с мочой, калом,

по дренажам и зондам) • не поддающихся непосредственной оценке, например,

потери при дыхании и потоотделении (обычно 400-500 мл/сут). • Общее

потребление натрия и калия не должно превышать их измеряемые суточные

потери с мочой. • При выраженном ацидозе (концентрация сывороточного

бикарбоната 115 мкм3), эллиптоцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз;

тельца Хауэлла-Жолли и кольца Кебота, гиперсегментированные нейтрофилы,

количество ретикулоцитов нормально или несколько снижено • Содержание

витамина В12 в плазме крови 6 • AT к внутреннему фактору

Касла • AT к париетальным клеткам • Гипербилирубинемия за счёт прямой

фракции • Уменьшение содержания гаптоглобина • Увеличение активности ЛДГ.

Специальные исследования • Проба Шиллинга - уменьшенное поглощение витамина

В12 • Пункция костного мозга. Дифференциальный диагноз • Фолиеводефицитная

анемия (необходимо определение содержания фолиевой кислоты в сыворотке

крови, а также в эритроцитах) • Миелодисплазии • Неврологические нарушения

• Дисфункция печени • Гипотиреоз • Гемолитические или постгеморрагические

анемии • Токсические эффекты ЛС (метотрек-сат, триметоприм, пириметамин,

фенитоин).

ЛЕЧЕНИЕ необходимо проводить пожизненно • Режим амбулаторный • Ежемесячное

введение витамина В|2 • Эндоскопическое обследование каждые 5 лет для

исключения рака желудка или по показаниям • Диета с повышенным содержанием

белка. Лекарственная терапия. Витамин В|2(цианокобаламин) -по 100 мкг и/к

ежедневно в течение 1 нед, затем 1 р/нед в течение 1 мес и далее 1 р/мес в

течение всей жизни. Меры предосторожности при назначении цианокобаламина.

До уточнения характера макроцитарной анемии никогда не следует назначать

фолиевую кислоту внутрь без витамина В|2, т.к. она нормализует

гематологические показатели, но дегенерация нервной ткани продолжается.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11