(сердце не готово); поражение самого миокарда (дистрофия, токсическое
поражение). Проявляется одышкой, кашлем, застойными хрипами, сердечной
астмой, отеком легких.
1. Почечная эклампсия: обусловлена резким повышением внутричерепного
давления на фоне гипертонии. Возникает отек мозга, соска зрительного
нерва. Клинические проявления: сильная головная боль, ухудшение зрения
вплоть до полной слепоты (отек соска нерва, отслойка сетчатки, иногда
кровоизлияние в нее); нарушение речи, клонические судороги, затем
тонические. Типичны эпилептиформные припадки (прикус языка, расширение
зрачков, бессознательное состояние в течение нескольких часов).
1. Уремия, возникает на фоне полной анурии ( 3 дней. Встречается редко.
1. Острая и хроническая почечная недостаточность: тошнота на фоне олигурии,
рвота, кожный зуд; нарастание биохимических показателей.
Дифференциальный диагноз
1. Токсическая почка: признаки интоксикации, токсемия, наличие инфекции.
1. Острый пиелонефрит: в анамнезе аборт, переохлаждение, сахарный диабет,
роды. Более высокая температура: 30-40о С . часто ознобы, вначале нет
повышения АД. Нет отеков. Выраженная лейкоцитурия. Выраженная
болезненность в поясничной области с одной стороны ( при гломерулонефрите
2-х стороннее поражение).
1. Геморрагический васкулит (почечная форма): ведущий признак гематурия;
есть кожные проявления.
1. Обострение хронического гломерулонефрита. Течение заболевания зависит
от:
а). тяжести процесса;
б). сроков постановки диагноза и сроков госпитализации: до 10 дней - 80%
выздоровления, после 20 дней - 40% выздоровления;
в). возраста: после 50 лет прогноз более тяжелый;
г). правильности лечения.
Критерии излеченности.
1. Полное излечение.
1. Выздоровление с дефектом.
1. Выздоровление может затянуться до 2-3 лет, иногда с переходом в
хроническую форму. В этом случае показана биопсия почки. Стойкая
протеинурия - показатель хронизации (30%).
Лечение
Направлено на этиологический фактор и на предупреждение осложнений.
1. Постельный режим: улучшает почечный кровоток, увеличивает почечную
фильтрацию, снижает АД. При вставании увеличивается гематурия и
протеинурия. Постельный режим не менее 4 недель.
1. Диета: при тяжело развернутой форме - режим голода и жажды (дают только
полоскать рот, маленьким детям можно давать немного сладкой воды). После
предложения такой диеты почти не стала встречаться острая
левожелудочковая недостаточность и почечная эклампсия. На такой диете
держат 1-2 дня, затем дают сахар с водой 100-150 г, фруктовые соки,
манную кашу; нельзя минеральные воды и овощные соки из-за гиперкалиемии,
резко ограничивают поваренную соль. Белок до 0,5 г/кг веса тела, через
неделю до 1.0 г/кг. Фрукты только вареные, сырые только соки.
1. Антибиотики: пенициллин 6 раз в день, противопоказаны все
нефротоксические антибиотики.
1. Противовоспалительные средства: индометацил (метиндол) 0,025 ( 3 -
способствует улучшению обратного всасывания белка в канальцах (
уменьшается протеинурия.
1. Десенсибилизирующие средства: тавегил 0,001 ( 2; супрастин 0,25 ( 3;
пипольфен; димедрол 0,03 ( 3; глюконат кальция 0,5 ( 3.
1. При олигурии: фуросемид 40 мг; лазикс 1% 2,0 в/в (в первые дни болезни),
глюкоза 40% 10,0 в/в с инсулином маннитол.
1. При эклампсии: кровопускание; аминазин 2,5% 2,0 в/м; магнезия 25% 20,0
в/м (дегидратационное и седативное); резерпин 0,1 мг ( 2-3 раза; декстран
10% 100,0.
При сердечной недостаточности: кровопускание; лазикс; наркотики.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Это двухстороннее воспалительное заболевание почек иммунного генеза,
которое характеризуется постепенной, но неуклонной гибелью клубочков,
сморщиванием почки, постепенным понижением функции, развитием артериальной
гипертензии и смертью от хронической почечной недостаточности.
Частота около 4 на 1000 вскрытий. Заболеваемость мужчин и женщин
одинаковая. Встречается во всех странах мира, но чаще в холодных.
Этиология
До конца не ясна, у части в анамнезе острый гломерулонефрит, другие
случаи не ясны. Иногда провоцирующим фактором может быть повторная
вакцинация, медикаментозная терапия - например, противоэпилептические
средства.
Патогенез
В основе иммунологический механизм. Морфологически в области
базальной мембраны находят отложения иммунных комплексов, состоящих из
иммуноглобулина и комплемента. Характер иммунных отложений может быть
различным: если их много, грубые отложения, тяжелое поражение. Иногда может
меняться белковый состав самой мембраны.
Классификация
1. Клиническая:
а). Латентная форма - нефрит с изолированным мочевым с-мом.
б). Хронический гломерулонефрит с нефротическим компонентом
(нефрозонефрит). Основное проявление - нефротический с-м.
в). Гипертоническая форма, протекает с повышением АД, медленно
прогрессирует.
г). Смешанная форма.
1. Гистологическая (возникла с появлением прижизненной биопсии с
последующей электронной микроскопией.
а). Хронический гломерулонефрит с минимальными поражениями. При эл.
микроскопии выявляются изменения в базальной мембране, в основном в
подоцитах - клетках висцерального листка капсулы Шумлянского-Боумена.
Выросты подоцитов сливаются, представляя собой единую систему с иммунными
отложениями. Клиника: часто у детей (65-80%). Раньше называли липоидным
нефрозом, но это неправильно, так как нефроз - поражение почечных
канальцев, а здесь поражаются клубочки. Соответствует хроническому
гломерулонефриту с нефротическим синдромом: выраженная протеинурия (высокая
селективность) может быть до 33%; гипопротеинемия (гипоальбуминемия); отеки
из-за снижения окотического давления плазмы (гипоксия), за счет отечной
жидкости еще больше уменьшается количество белков крови - гиповолемия,
вторичный гиперальдостеронизм, увеличение отеков; гиперхолистеринемия, а
также увеличение триглицеридов (до 3-5 тыс. мг). Раньше считали, что
гиперхолистеринемия компенсаторно увеличивает онкотическое давление. Теперь
установлено, что онкотическое давление за счет липидов увеличивается
незначительно. Причина же гиперхолестеринемии в снижении липолитической
активности печени. В целом это доброкачественная форма. К смертельному
исходу почти никогда не приводит, но может быть присоединение инфекции,
гипертонии, гематурии с исходом в сморщенную почку.
б). Мембранозный вариант нефрита: базальная мембрана поражается более
глубоко. При обычной микроскопии утолщается, разрывы мембраны, большое
отложение иммуноглобулинов и комплемента. Клиника чаще всего по типу
нефрозонефрита. Течение более злокачественное. Небольшая гематурия,
постепенное повышение, исход во вторично-сморщенную почку.
в). Фибропластический вариант: быстро идут процессы на базальной мембране,
происходит активация мезангия, дальнейшее разрастание мембраны, разрастание
клубочков идет медленнее. Клиника: гипертония, мочевой синдром выражен
слабо, иногда есть только периодические изменения в моче, отеков в начале
нет; затем проявляется настоящий гломерулонефрит с отеками и гипертонией.
Эта форма благоприятна по длительности течения заболевания, но почти всегда
дает исход во вторично-сморщенную почку и хроническую почечную
недостаточность.
г). Пролиферативный вариант: идет массовая пролиферация в основном
сосудистого эндотелия (эндокапиллярный тип), реже пролиферация носит
экстракапиллярный тип - со стороны Боумановской капсулы. Чаще смешанная
форма, клиника проявляется артериальной гипертензией.
д). Мембранозно-пролиферативный: б) + г) . Специально выделяется
гипертоническая форма хронического гломерулонефрита с клиникой классической
формы гипертонической болезни, но есть изменения со стороны мочи. Cтепень
изменения глазного дна может быть большая, чем при ГБ.
Дифференциальный диагноз
1. Острый гломерулонефрит: важен анамнез, время от начала заболевания,
удельный вес высокий на протяжении всего заболевания, а при хроническом
гломерулонефрите может быть снижение удельного веса мочи. Может быть
резко выражена гипертрофия левого желудочка. Гипертония. Решающее
значение имеет гистологическое исследование - наличие гиперпластических
процессов.
1. Злокачественная форма гипертонической болезни: сейчас встречается крайне
редко. Стойкое высокое АД 260/130-140 и более. Значительные изменения на
глазном дне. Затем, может присоединиться и мочевой синдром.
1. Хронический пиелонефрит: в анамнезе часто гинекологические заболевания,
аборты, цистит. Есть склонность к субфебрилитету. Пиурия. Бактериоурия,
раннее снижение удельного веса мочи. Наличие рентгенологических признаков
пиелонефрита (чашечки рано склерозируются, меняют свою форму).
1. Поликистоз почек: проявляется в 30-40 лет. Наличие увеличенных с обеих
сторон почек. Рентгенологически - наличие неровного фестончатого края
почек, кисты. Гипертония, азотемия. Рано дает хроническую почечную
недостаточность.
1. Амилоидоз почек: обычно картина нефротического синдрома. Возникает на
фоне длительного хронического воспаления. Часто сочетается с амилоидозом
печени и селезенки, может быть амилоидоз кишечника (понос, истощение,
снижение массы тела). Может быть и первичный амилоидоз - в анамнезе нет
нагноительных заболеваний. Может встречаться у очень старых людей; язык
становиться очень большим (не помещается во рту), увеличение сердца.
Диагностике помогает проба с конго-р. Биопсия слизистой ротовой полости
или лучше прямой кишки с пробой на амилоид (с йодом).
1. Диабетический гломерулосклероз: возникает при нераспознанном диабете или
при тяжелом его течении и плохом лечении. Происходит гиалиноз сосудов
почек, гибель почечных клубочков.
Клиника: только невротический синдром, и только в поздних стадиях
присоединяются гипертония и почечная недостаточность.
1. Миеломная болезнь с миеломной почкой: часто при поражении почек
присоединяется нефротический синдром. Диагностике помогает картина крови
и костного мозга, повышение белковых фракций крови, появление в крови
парапротеинов - белка Бен-Джонса.
Прогноз
При гломерулонефрите с минимальными изменениями - хороший. Выздоровление
может быть с дефектом - небольшой, но прогрессирующей протеинурией. Чаще
прогрессирующее течение с исходом в хроническую почечную недостаточность.
Осложнения
1. При гипертонической форме - кровоизлияние в мозг, отслойка сетчатки.
2. При нефросклерозе - присоединение различной инфекции.
3. Хроническая почечная недостаточность.
Лечение
1. При обострении стрептококковой инфекции - пеницилин.
2. При гипертонии - гипотензивные, салуретики - фуросемид, лазикс. Дозы
должны быть умеренными, т.к. из-за поражения почек может быть кумуляция.
Верошпирон.
3. Воздействие на аутоммунные процессы: кортикостероиды и цитостатики
целесообразны только при гломерулонефрите с минимальными поражениями - это
абсолютное и оправданное показание, эффект 80-100%: преднизолон 40-60
мг/сут. 3 недели. Если лечение эффективно, то положительный эффект появится
на 4 неделе, при положительном эффекте переходят на поддерживающие дозы 5-
10 мг/сут. в течение года. Терапию лучше проводить курсами, так как
уменьшаются побочные явления: а/4+3 (4 дня преднизолон, 3 дня отдых) 6/7+7,
можно комбинировать гормоны с цитостатиками - имуран 100 мг. циклофосфан
150-200 мг/сут. При фибропластической форме цитостатики бесперспективны.
4. Для уменьшения протеинурии: индометацин 0,025.
5. Анаболические средства: ретаболил (увеличивает синтез белка).
6. Антикоагулянты: гепарин - улучшает микроциркуляцию в капиллярах,
антипомплементарное действие, но может увеличивать гематурию.
7. Витамины в больших дозах, особенно витамин "С".
8. Глюкоза 40% раствор в/в.
9. Диетотерапия: водносолевой режим (т.к. количество воды и соли
уменьшается при отеках): при гипертонии, сердечной недостаточности -
ограничение воды: при отсутствии азотеии количество белка 1 г/кг веса: при
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19
|