|
- pH-метрия - изменение кислотности непосредственно в желудке с
помощью зонда с датчиками: pH измеряют натощак в теле и антральном отделе
(6-7), в норме в антральном отделе 4-7 после введения гистамина.
?? 2. Оценка протеолитической функции желудочного сока. Исследуют с
погружением зонда внутрь желудка, а в нем находится субстрат. Через сутки
зонд извлекается и изучают изменения.
3. Рентгенологические изменения:
1) “Ниша” - доступность верификации не менее 2 мм.
2) Конвергенция.
3) Кольцевидный воспалительный валик вокруг ниши.
4) Рубцовые деформации.
Косвенные признаки:
1) Чрезвычайная перистальтика желудка.
2) Втяжение по большой кривизне - симптом “пальца”. Локальная болезненность
при пальпации.
Рентгенологически локализация язвы 12/п кишки обнаруживается чаще на
передней ми задней стенках луковицы.
Подготовка по Гурвичу проводится, если есть отек слизистой оболочки
желудки: 1 г амидопирина растворяют в стакане воды + 300 мг анестезина х 3
раза в день + 1 мл 0,1 % раствора адрегалина 20- капель, разбавить и
выпить. В течение 4-5 дней. Обязательно делают ФГС. Абсолютным показанием
являются снижение секреции и ахилия + подозрение на язву. Делают биопсию.
Противопоказания: ИБС, варикозные вены пищевода, дивертикулы
пищевода, бронхиальная астма, недавнее кровотечение.
Особенности язвенной болезни у стариков: если язва формируется после
40-50 лет, необходимо исключить атеросклероз мезентеральных сосудов.
Течение стертое, нет болевых ощущений, диспепсических расстройств. Часто
сочетается со стенокардией абдоминальной локализации, проявляющейся при
тяжелой работе: у больных имеется атеросклероз мезентеральных сосудов и
аорты.
Осложнения
1. Перидуодениты, перигастриты, первисцерит - изменение характера болевых
ощущений, ритм болей исчезает, становятся постоянными, интенсивными,
особенно при физической работе, после еды могут иррадиировать в разные
места.
2. В 10-15 % кровотечение. Возникает рвота с примесью крови или без нее.
Дегтеобразный стул (мелена), часто сопровождается гемодинамическими
расстройствами, изменение содержания гемоглобина и эритроцитов,
формируется острая анемия. ФСГ делать осторожно.
3. Пенетрация 6-10% - появляются острые опоясывающие боли, особенно при
пенетрации в поджелудочную железу.
4. Перфорация - кинжальная боль, рвота и т.д. Развивается перитонит.
Перфорация может быть подострого характера, если сальник прикрывает
перфоративное отверстие. RG - поддифрагмальное скопление газа.
5. Перерождение язвы в рак. К этому склонны лица пожилого и старческого
возраста. Боли становятся постоянными, пропадает аппетит, тошнота,
отвращение к мясу, снижение массы тела, снижение желудочной секреции
вплоть до ахлоргидрии, стойкая положительная реакция Грегерсена,
повышенное СОЭ и анепизация.
6. Рубцовый стеноз привратника:
стадия - эпизодическая рвота из-за задержки пищи, частотой 1 раз в 2-3 дня.
стадия - постоянное чувство тяжести, ежедневная рвота, массы содержат пищу,
съеденную накануне.
стадия - выраженное стенозирование, с трудом проходит вода, видна
желудочная перистальтика, шум плеска. Рвота вызывается искусственно,
рвотные массы с гнилостным запахом.
Лечение
1) 1 Больной должен есть, как нормальный человек; 3-4 раза в день - 7
приемов антацидов в день (2 х 3 + 1 на ночь). Количество антацидов по
переносимости (алюминий - запор, магний - понос). Альмагель, фосфолюгель.
2) 2 Препараты, снижающие продукции HCl: в первую очередь Н 2
гистаминоблокаторы: снижают базальную секрецию на 80-90%, снижают
стимулированную кислотность на 50%, не влияют на моторику ЖКТ, снижают
продукцию желудочного сока.
Препараты:
Циметидин за сутки 800-1000 мг (1 таб. 200 мг). Принимать 3 раза
после еды + 1 на ночь в течении 6 недель, затем провести ФСГ; если ремиссия
- снижать дозу по 200 мг каждую неделю, либо за неделю до 400 мг на ночь,
их надо еще 2 недели, затем 2 недели по 1 таб на ночь и отменять. Можно
вообще применять годами 200-400 на ночь для предупреждения обострений.
Другой метод: 800-1000 мг однократно на ночь, отменять, как и при
предыдущем методе.
Ранитидин (ранисан, зантак) 2 таб. (по 150 мг) на 2 приема, через 4-6
недель снизить до 1 таб на ночь (за неделю), и так 2 недели и отменить.
Другой вариант: 300 мг на ночь. Пока еще не было случаев, чтобы язва
не зажила, но 10-15 % больных резистентны к Н 2 гистаминоблокаторам. Надо
помнить об этом! Резистентность, если через неделю не исчезает болевой
синдром, но есть только снижение его интенсивности - значит препарат все-
таки действует.
Фамотидин (гастроседин, ультрафамид) 80 мг или 40 мг - суточная доза.
Низатидин (аксид), пока его у нас нет.
1000 мг циметидина + 300 мг ранитидина + 80 мг фамотидина. Так как
эти препараты могут вызвать синдром отмены, то нельзя их резко отменять;
при начале заболевания убедиться, что у больного есть достаточное их
количество для курса лечения.
Побочные эффекты:
1) Синдром отмены.
2) Заселение нитрозонефритной флорой желудка, а она вырабатывает
канцерогены.
Только для циметидина характерны: головокружение, слабость, может
вызывать изменения психики - больным шизофренией никогда не назначать!
Также у циметидина антиандрогенный эффект - мужчина становится
стерильным на время применения.
Если размеры язвы до 5 мм, то можно лечить амбулаторно, с эрозией -
тоже.
Средства, блокирующие протонную помпу: Омепразол (ложек). 20 мг 1 раз
в день в капсуле. Очень быстрое и надежное действие. Рубцевание язвы 100%.
Не имеет побочных эффектов.
Повышение факторов защиты: Де-Нол (трибимол). В присутствии даже
небольшого количества HCl образует защитную пленку над эрозией или язвой.
Уничтожает Campilobacter pilori (бактерицидное + бактериостатическое
действие). Почти не всасывается и действует в просвете ЖКТ. По 120 мг (1
таб > 4 раза в день за 40-60 мин до еды). Стул окрашивается в черный цвет.
Можно использовать для монотерапии или с Н 2 гистаминоблокаторами, но при
этом возможно образование нерастворимых соединений ( во избежание этого
применять с интервалом 1,5-2 часа.
Сукральфат (вентер, корафат) содержит алюминий, образует комплекс
алюминий-белок, заливает язву + обладает антацидными свойствами. 4 г в
сутки за 40-60 мин. До еды + на ночь. Эффект при медиогастральных язвах.
Эффективность может быть чуть ниже, чем у Де-Нола, возможно зависит от
конкретных форм. Гастрозепин.
Солкосерил - это неспецифический препарат. Стимулирует процессы
обмена во всех тканях, убедительных данных о действии на язву нет.
ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Это заболевание инфекционно-аллергической природы с преимущественным
поражением капилляров обеих почек. Распространен повсеместно. Чаще болеют в
возрасте 12-40 лет, несколько чаще мужчины. Чаще возникает в странах с
холодным и влажным климатом, сезонное заболевание.
Этиология
Возбудитель бета-гемолитический стрептококк группы А, нефритогенные
штаммы 1, 3, 4, 12, 49. Доказательством стрептококковой этиологии является:
связь со стрептококковой инфекцией (ангина, одонтогенная инфекция,
гаймориты, синуситы и др.), а также кожные заболевания - рожа,
стрептодермия;
а). из зева часто высеивается гемолитический стрептококк;
б). в крови больных острым гломерулонефритом обнаруживаются стрептококковые
антигены: стрептолизин 0, стрептокиназа, гиалуронидаза;
в). затем в крови повышается содержание противострептококковых антител;
г). возможен экспериментальный нефрит.
Патогенез
В патогенезе играют роль различные иммунологические нарушения.
1. Образование обычных антител. Комплекс антиген-антитело может оседать на
почечной мембране, так как она имеет богатую васкуляризацию, то оседают
преимущественно крупные депозиты. Реакция антиген-антитело разыгрывается
на самой почечной мембране, при этом присутствует комплемент,
биологические активные вещества: гистамин, гиалуронидаза, могут также
страдать капилляры всего организма.
1. При стрептококковой инфекции стрептококковый антиген может повреждать
эндотелий почечных капилляров, базальную мембрану, эпителий почечных
канальцев - образуются аутоантитела, возникает реакция антиген-антитело.
Причем в роли антигена выступают поврежденные клетки.
1. У базальной мембраны почек и стрептококка есть общие антигенные
структуры, поэтому нормальные антитела в стрептококке могут повреждать
одновременно и базальную мембрану - перекрестная реакция.
Доказательство того, что в основе патогенеза лежат иммунные процессы,
является то, что между стрептококковой инфекцией и началом острого нефрита
всегда есть временной интервал, во время которого происходит накопление
антигенов и антител и который составляет 2-3 недели.
Морфология
Определяется при пожизненной биопсии с последующей электронной
микроскопией, иммунофлюоресценцией: находят отложение иммунных комплексов в
виде горбов.
а). Интракапиллярный гломерулонефрит - изменения касаются эндотелия, идет
его пролиферация, утолщается базальная мембрана, повышается ее
проницаемость.
б). Экстракапиллярный гломерулонефрит - изменения затрагивают не только
сосуды, но и идет пролиферация висцерального листка боуменовской капсулы, в
результате чего клубочек гибнет. Это тяжелая форма повреждения.
Клиника
Заболевание начинается с головной боли, общего недомогания, иногда
есть тошнота, отсутствие аппетита. Может быть олигурия и даже анурия,
проявляется быстрой прибавкой в весе . Очень часто на этом фоне появляется
одышка, приступы удушья. У пожилых возможны проявления левожелудочковой
сердечной недостаточности. В первые же дни появляются отеки, обычно на
лице, но могут быть и на ногах, в тяжелых случаях на пояснице. Крайне редко
гидроторакс и асцит. В первые же дни заболевания АД до 180/120 мм рт.ст.
Синдромы и их патогенез
1. Мочевой синдром - по анализу мочи:
а). Гематурия: измененные + неизмененные эритроциты, у 20% макрогематурия,
моча цвета мясных помоев.
б). Протеинурия, высокая редко, чаще умеренная до 1%. Высокая протеинурия
говорит о значительном поражении мембран.
в). Умеренная лейкоцитурия ( при пиелонефрите лейкоцитурия - ведущий
синдром).
г). Цилиндрурия - гиалиновые цилиндры ( слепки белка ), в тяжелых случаях
кровяные цилиндры из эритроцитов.
д). Удельный вес, креатинин в норме, азотемия отсутствует.
Отеки, их причины:
а). резкое снижение почечной фильтрации - задержка Na и Н20.
б). вторичный гиперальдостеронизм;
в). повышение проницаемости капилляров всех сосудов в результате увеличения
содержания в крови гистамина и гиалуронидазы;
г). перераспределение жидкости с преимущественной задержкой в рыхлой
клетчатке.
Гипертония, ее причины:
а) усиление сердечного выброса в результате гипергидратации (гиперволемия);
б). усиление выработки ренина из-за ишемии почек;
в). задержка натрия в сосудистой стенке - отек ее и повышение
чувствительности к катехоламинам;
г). уменьшение выброса депрессорных гуморальных факторов (простогландинов и
кининов).
Гипертония может держаться 3-4 месяца. По характеру клиники выделяют
резервуарную и моносимтптомную.
Лабораторная диагностика
1. Мочевой синдром.
1. Проба Реберга - резкое снижение фильтрации.
1. Со стороны крови норма.
1. Может быть ускорение СОЭ.
1. На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка - примерно через 2 недели
после начала заболевания.
1. Рентгенологически увеличение размеров сердца.
Осложнения
Могут развиться с первых дней заболевания и являются основной
причиной смертности при остром гломерулонефрите.
1. Острая левожелудочковая недостаточность: чаще в пожилом возрасте,
особенно в предшествующей сердечно-сосудистой патологией. Ее причины:
резкая объемная перегрузка желудочков, внезапное быстрое повышение АД
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19
|
