артериальных циркуляторных систем. У доношенных и взрослых

артериальные пограничные зоны локализуются между тремя основными

мозговыми артериями, делая церебральный кортекс и прилежащее

субкортикальное белое вещество наиболее ранимым. У

недоношенных,однако, водораздел расположен в перивентрикулярном

белом веществе и прилежит к наружному краю бокового желудочка.

Эта зона распространяется на 3-10 мм от стенки желудочка,

расположена между вентрикулофугальными артериями (от сосудистого

спелетения к периферии) и вентрикулопетальными паренхимальными

артериями, начинающимися на поверхности мозга и ныряющими

вглубь. Количество вентрикулофугальных артерий нарастает по мере

увеличения гестационного возраста, у недоношенных этих артерий

недостаточно, поэтому эта область является зоной потенциального

риска, где развивается инфаркт. Хотя исследования, направленные

на понимание основ GMRH существует, но их относительно мало, в

то же время, работ, направленных на решение тех же вопросов в

отношении ПВЛ нет. Вероятно предположение, что в

противоположность к GMRH, снижение церабральной перфузии может

приводить к инфарктам. Перивентрикулярные инфаркты возникают

вокруг корона радиата и передних отделов семиовального центра, в

области треугольника бокового желудочка в париетоокципитальной

зоне. Анатомия излюбленной локализации подвергает высокому

риску повреждения внутреннюю и наружную капсулу, двигательную

кору,центры зрения и речи. Кортикоспинальный тракт к ногам

более повреждаем,поскольку он идет ближе к вентрикулярной

стенке. Клиническое последствие ПВЛ было очень точно описано

W.J.Little в 1843 "... психическая задержка и спастичность всех

конечностей ...спастичность не всегда симметрична и ноги

вовлечены сильнее, чем руки". Патологическая характеристика ПВЛ

была также инициально описана более чем 100 лет т\назад в

параллельных работах Virchow и Hayem в 1880 годах. Parrot(1873)

более полно описывает "инфаркт, геморргию и диффузный

интерстициальный отек в глубине белого вещества" и

взаимосвязанность повреждения с "питанием и циркуляторными

расстройствами в активно развивающемся мозге". Banker and

Larroche в 1962 году описали патологические изменения в ПВЛ:

после "коагуляционного некроза" через стадии микроглиальной,

астроцитарной и васкулярной пролиферации возможно последующее

исчезновение эпендимы.. Такова последовательность изменения от

коагуляционного некроза к аксональной дезинтеграции, реактивному

астроцитозу и, наконец, расплавлению с появлением полостей в

зоне ПВЛ.

** 10 **

Ф и з и о л о г и я ц е р е б р а л ь н о й

ц и р к у л я ц и и

Влияние различных физиологических факторов на церебральную

циркуляцию хорошо известенщ, но в отношении плода и недоношенных

данные очень ограничены. Опыты на животных и взрослых показали,

что изменение артериального давления в определенных границах не

оказывает непосредственного влияния на мозговой кровоток(МК).

Такой ауторегуляционный эффект может быть снижен, если

артериальное давление выше или ниже определенных параметров.

Другие факторы:артериальный кислород, СЩ2,рН и различные

лекарства(например аминофиллин, морфин) - могут оказать влияние

на МК у взрослых. Изучение плода показало, что на МК оказывает

сильное влияние изменение системного давления и другие факторы.

Предполагается, что при созревании в матке МК повышается. Хотя

основные взрослые церебральные циркуляторные ответы формируются

к моменту родов, они могут повреждаться при асфиксии в родах.

Мозговой кровоток у недоношенных детей ниже, чем у взрослых и

связь между МК и систолическим давлением линейная.

Непосредственно после родов МК приблизительно, удваивается и,

приблизительно, в течение 3 часов остается стабильным.

У недоношенных детей невозможна ауторегуляция с

колебаниями МК от 17 до 55 мл\100\г\мин на 3-12 часах

жизни.

П а т о г е н е з G M R H / P V L

Кроме описанных выше, некоторые авторы предпалогают

значение механических факторов в возникновении GMRH. Эти факторы

включают сдавление,стаз или истинно механический разрыв ранимых

капилляров. (Newton с соавт,1975 - формование черепа в

родах,сдавление верхнего сагиттального синуса; Kosmetatos N. с

соавт, 1978.-значение "сдавления головы обручом" в родах.).

Другие состояния, такие как : ДВС, гипернатримия или

выраженная фибринолитическая активность в герминальном матриксе,

- могут сыграть определенную роль в инициальном геморрагическом

состоянии или в его будующем распространении. Отмечается

значительное повышение мозгового кровотока в различных

клиничесих ситуациях: апноэ, пневмоторакс и другие состояния с

недостатком кислорода. Отсасывание или быстрое введение объемов

может привести к GMRH. Общепринято,что значительное повышение

МК в сочетании с существованием ранимых сосудов герминального

матрикса приводит к большинству интракраниальных геморрагий у

недоношенных. В дополнение: одновременно при геморрагиях

сосуществуют множественные механизмы. Факторы, которые приводят

к формированию GMRH/PVL у недоношенных: высокая метаболическая

активность и ранимость субэпендимального матрикса, повышенное

кровоснабжение этой области, повреждение или недоразвитие

ауторегуляции,подъем церебрального венозного

давления,повреждение эндотелия, перивентрикулярная

фибринолитическая активность. Классическая схема из двух частей

возникновения GMRH и PVL была предложена Wegglesworth and

Pape(1978)(см схем).

** 11 **

Наша диаграмма отражает модифицированные ответы на факторы,

которые влияют на развитие геморрагических и ишемических

изменений у недоношенных.В нашей модели, гипоксемия и

гиперкарбия,каждая в отдельности или вместе приводят к

васкулярной дилятации. Любой подъем системного давления в

сочетании с вазодилятацией приводит к значительному подъему МК.

Особенно это относится к недоношенным с незрелой или

поврежденной церебральной ауторегуляцией. Эти факторы, как

показано на модели, могут привести к разрыву капилляров в

герминальном матриксе. Если геморрагия не может быть

ограниченной из-за наличия высокой фибринолитической актичности,

ДВС - синдрома и\или повреждения окружающей стромы в зоне

матрикса, кровь может прорваться в желудочек или расространиться

на паренхиму. Геморрагия сама по себе может привести к ишемии за

счет развития вазоспазма или воздействия на давление. В

дальнейшем возможно падение кровянного давления в результате

скопления большого количества крови в желудочках или окружающей

паренхиме. По противоположному сценарию может работать эта

модель,когда младенец с гипотензией. К гипотензии может

приводить чаще всего асфиксия или сепсис. Гипотензия приводит к

снижению МК и ишемии. Такая ишемия может быть результатом

капиллярного эндотелиального повреждения. Это повреждение

возникает при асфиксии или сепсисе, гипоксии или интоксикации.

В это время внимание врача должно быть приковано к коррекции

ацидоза, гипоксии, и\или гиперкарбии, все это может привести к

гиперерфузии,что может в свою очередь привести к разрыву

поврежденного капилляра. Необходимы дальнейшие исследования как

геморрагии так и ишемии, эти процессы у младенцев изучены мало.

3.Grant E.G.Neurosonography:Germinal Matrix-Related

Hemorrhage.- In:Neurosonography of the Pre-Term Neonate/Edited

by Edward G.Grant.- Springer-Verlage, New York, Berlin,

Heidelberg, Tokyo.-1986.-P.33-68. =========

Введение.

У малых младенцев патологию ЦНС легко просмотреть. Кроме

очень малых недоношенных массивные геморрагиии не приводят к

непостредственной смерти. Разрушающая интракраниальная патология

наиболее часто протекает асимптомно.Только внедрение рутинного

обследования недоношенных с помощью КТ позволило выявлять

интракраниальную патологию у недоношенных.

МЕТОДИКА И ТАКТИКА СКАНИРОВАНИЯ.

Существуют различные точки зрения. Обосновавываются

физиологические и анатомические предпосылки следующей тактики

применения УС, проверенной большим опытом авторов. Все младенцы

с гестационным возрастом 32 недели и менее требуют проведения

рутинной краниальной сонографии: 1 исследование-на первой

неделе жизни, 2-ое на второй неделе жизни. Если оба нормальные,

то дальше сонографию проводить не следует.Повторные еженедельные

сканирования надо проводить всем новорожденным, у которых

имеется постгеморрагическая гидроцефалия, даже при достижении

медикаментозной или спонтанной стабилизации. Но при стабилизации

исследования можно проводить с интервалом в 2-3 недели.

Поскольку мозговые процессы могут существовать до развития

клиники, то целесообразны и более ранние, чем в конце недели

исследования.

** 12 **

Д и а г н о з герминал-матрикс-связанных геморрагий(GMRH).

GMRH - наиболее частый инсульт у недоношенных. КТ

позволила прижизненно выявлять их, но этот метод не может быть

скрининг-методом. Хотя нейроизображение с помощью УС было

завершено в 1975 году Garrett, но до 1980 года ему уделялось

мало внимания. Сразу после определения, что с помощью сонографии

можно выявлять церебро - вентрикулярные геморрагии( CVH ),

многие авторы стали сравнивать данные УС острого периода с

исходом (прогнозом) и выявили прямую связь между размерами и

распрастраненностью геморрагии и постгеморррагической

гидроцефалией и порэнцефалией. Поэтому классификация имеет

клиническое и прогностическое значение. Мы делим:

1 стадия CVH - в герминальный матрикс с одной или обеих

сторон.

2 стадия - прорыв в желудочки, но желудочек не растягивается

под влиянием растущей в его полости гематомы;

3 степень аналогична второй,но при этом расширяется боковой

желудочек.

По сути: только вторую и третью степени следует относить, по

большому счету, к истинно внутрижелудочковыми. Различие между

ними более чем схематическое, исход зависит в основном от

размеров гематомы.

4 степень отличается от предыдущих двух большей

интенсивностью и прорывом в паренхиму. Остается много вопросов

по взаимосвязи геморрагий 4 степени и дифдиагнозу их с ПВЛ.

Каждая форма из GMRH: герминально матриксное связанное

кровоизлияние внутрижелудочковое или интрапаренхиматозное

кровоизлияние - сосуществуют при больших геморрагиях. Каждое из

них дает специфическую сонографическую картину и специфические

исходы.

С т е п е н ь 1: Кровоизлияние в герминальный матрикс(КГМ)

Их называют также субэпендимальными или герминальными

пластинчатыми кровоизлияниями. Они составляют большинство

доброкачественных форм церебро-вентрикулярных

геморрагий(ЦВГ).Нет исследований, доказывающих патологию

связанную только с КГМ. Опасность их связана с возможностью

распространения на желудочки и паренхиму. В этих случаях

"incidental" КГМ могут оказывать расстраивающий эффект на все

части мозга. Необходимо знать, что КГМ никогда не дает

постгеморрагической гидроцефалии. Если ребенок трактуется как с

изолированным КГМ,но при этом возникает вентрикуломегалия, то

это говорит о том, что не было выявлено маленькое ВЖК. Типично

для КГМ - эхогенный фокус на или непосредственно перед

таламокаудальной вырезкой. Значительные КГМ на коронарных

срезах могут давать облитерирующей масс-эффект, образуя

выпячивание в нижне латеральном углу боковых желудочков. На

парасагиттальных срезах определяется повышенная эхогенность в

таламокаудальной вырезке: или кзади от головки или

распространяющаяся кпереди. КГМ может быть одно- или

двусторонним, и эхогенность может персистировать в некоторых

случаях до 2 мес . КГМ может быть таким большим, что закрывает

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21