сбалансированного паразитизма и Эфромсон в 1961 – гипотезу «неполной среды».

Эфромсон [Efromson, 1961] предложил генетическую модель (схему) иммунитета,

согласно которой ген восприимчивости растения контролирует синтез фермента,

ответственного за образование необходимых паразиту веществ:

ГЕН ХОЗЯИНА ГЕН

ПАРАЗИТА

БЕЛОК-ФЕРМЕНТ БЕЛОК-ФЕРМЕНТ

НЕОБХОДИМЫЙ ПАРАЗИТУ СУБСТРАТ

Эта модель хорошо укладывается в систему Флор «ген на ген», т. е. ген ,

определяющий вирулентность паразита комплементарен гену устойчивости хозяина.

Вторая модель [Laubseher, 1963] основывается на теории регуляции белкового

синтеза Жакоба и Моно. Она предполагает. Что устойчивость контролируется

функциональной системой, состоящей из генов регулятора. Оператора, репрессора

и индуктора. Устойчивость обусловлена действием регуляторных генов растения,

которые репрессируют синтез необходимых паразиту веществ. Ген вирулентности

паразита, в свою очередь, контролирует синтез веществ, блокирующих

репрессор, т.е. снимающих репрессию с синтеза необходимых для паразита

метаболитов. Некоторые исследователи [Дьяков,1965] считают, что эту репрессию

можно также снять средовыми воздействиями на растение, например, повышенными

температурами.

Как считает Метлицкий [Метлицкий, 1976], подход к питательно-тормозящей

гипотезе Гарбера с позиций индуцированной устойчивости позволил бы

значительно расширить представления о защитном механизме растений, который

может состоять не только в отсутствии необходимых паразиту соединений в

питательной ткани, но и исключением из обмена присутствующих в растении

веществ, в ответ на индуцирование авирулентным паразитом или расой.

Питательно-тормозящая гипотеза или гипотеза неполной среды может быть

применена для объяснения иммунитета к высокоспециализированным паразитам,

имеющих высокую степень пригнанности к питающим растениям-хозяевам. В то же

время эта гипотеза вряд ли может быть применена для объяснения иммунитета к

другим возбудителям болезней (например к факультативным сапрофитам). Скорее

всего, она является частной гипотезой, соответствующей некоторым случаям

взаимоотношений растения и паразита

Среди индуцированных гипотез иммунитета, основанных на регуляции белкового

синтеза, следует выделить гипотезу выдвинутую Хайтерфуссом [Heiterfuss,

1965]. Он считает, что взаимоотношения растения-хозяина и паразита

обусловлены действием оператора, репрессора, регулятора растений и эффектора

паразита. Регуляторный ген контролирует синтез репрессора, который,

соединяясь с геном оператором, ингибирует образование защитных веществ. При

введении несовместимого патогена, репрессор, соединяясь с метаболитом

патогена (эффектором), снимает репрессию с гена-оператора, что приводит к

образованию защитных веществ.

При реакции сверхчувствительности цепь биохимических превращений в клетке,

приводящая к образованию фитоалексина, индуцируется специфическим метаболитом

гриба. В незараженной клетке растения репрессор блокирует ген-оператор. При

заражении авирулентной расой специфический метаболит гриба связывает

репрессор и дает возможность оператору включить процесс синтеза специфических

ферментов, участвующих в реакции сверхчувствительности [Дьяков, 1998].

По Фавре [Favret, 1969], гены устойчивости часто сцепленные в изофенные

блоки, контролируют синтез репрессоров. Наряду сгенами, контролирующими

синтез репрессоров, у растения имеется структурный ген, который контролирует

синтез требующихся для паразита питательных веществ. В незараженной клетке

репрессор подавляет транскрипцию структурного гена и питательные вещества не

синтезируются. Паразит может развиваться в том случае, если его метаболиты

снимают репрессию со структурного гена и растение синтезирует для паразита

питательные вещества. Гипотеза Фавре предполагает, что растение устойчиво

ввиду отсутствия в клетках необходимых для паразита веществ, а вирулентность

в результате снятия репрессии со структурного гена приводит к

восприимчивости. Однако заражение авирулентной расой может индуцировать

устойчивость к вирулентной, т.е. делает растение устойчивым к вирулентной

расе. Таким образом, гипотеза Фавре может рассматриваться как частная,

соответствующая некоторым случаям взаимоотношения растений и их паразитов.

Метлицким, Дьяковым и Озерецковской в 1973 году предложена гипотеза «взаимной

индукции» как новая гипотеза иммунитета. Согласно этой гипотезе гены

устойчивости растений контролируют синтез специфических веществ (индукторов),

которые, соединяясь с соответствующими веществами (рецепторами) на мембранах

паразита, освобождают выход метаболитов паразита (индукторы). Последние в

зараженных клетках растения индуцируют фитоалексины. Синтез рецептора

контролируется генами вирулентности. Гены устойчивости растения

непосредственно не участвуют ни в синтезе, ни в регуляции синтеза

фитоалексинов, поскольку при наличии внешнего индуктора любой генотип

обладает способностью к синтезу фитоалексинов. Гены вирулентности

непосредственно не участвуют в синтезе индуктора, поскольку они имеются как у

вирулентных, так и авирулентных рас. Устойчивость к паразиту определяется

скоростью накопления фитоалексина в зараженных клетках до летальной для

паразита концентрации. При заражении вирулентной расой растение не

синтезирует веществ, повреждающих мембрану паразита, или паразит не имеет на

мембранах рецептора связывающего индуктор растения. В этом случае индуктор

паразита не будет вызывать образование фитоалексинов.

Ван дер Планком в 1981 году выдвинута гипотеза иммунитета - «белок на белок».

Сущность этой гипотезы состоит в том, что белковые продукты генов

«восприимчивости» растений и «вирулентности» паразита в процессе патогенеза

способны полимеризоваться. Это обеспечивает паразиту биотрофный тип питания.

Мутация одного из генов «восприимчивости» изменяет структуру соответствующего

белка. Вследствие чего он теряет способность к полимеризации с белком

паразита. Это вызывает защитные реакции у растения и обусловливает

несовместимость растения и паразита. Изменение гена «авирулентности» в ген

«вирулентности» приводит к тому, что кодирующий белок паразита полимеризуется

с белком растения и устанавливается совместимость. Эта гипотеза согласуется с

концепцией Ван дер Планка о вертикальной и горизонтальной устойчивости и

объясняет ее с позиций молекулярной биологии. Концепция Ван дер Планка

выдвинула понятия о больших и малых, майор и минор генах, моно-, олиго- и

полигенах, генах расоспецифической и расонеспецифической устойчивости.

1.3.3. Гены устойчивости и типы их взаимодействий

С тех пор как Биффен опубликовал первые исследования по генетике устойчивости

на основе менделеевских закономерностей [Biffen, 1905, 1907], в мире по этой

проблеме выполнены многочисленные работы. Путем гибридологического анализа

изучена генетическая основа устойчивости многих сортов пшеницы к видам

ржавчины и другим болезням. Установлено, что она контролируется как

доминантными, так и рецессивными генами при независимом, комплементарном,

полимерном, аддитивном и эпистазном их действии и взаимодействии. Обусловлена

моно -, олиго -, или полигенным контролем.

Для обозначения генов устойчивости пшеницы к болезням, по предложению

Ауземуса и его коллег, принята единая система символов по первым буквам

названия болезни на английском языке [Ausemus et al., 1946].

Идентифицировано 44 гена устойчивости к бурой листовой, 45 – к стеблевой,

28 – к желтой ржавчине, 24 – к мучнистой росе, 10 – к твердой головне.

Моносомным и другими методами анализа определена их локализация в хромосомах.

Результаты этих работ нашли отражение в многочисленных научных трудах,

которые обобщены и систематизированы Макинтошем в каталоге генетических

символов пшеницы [McIntosh, 1998]. В СГИ в результате многолетних

исследований выявлены сорта пшеницы и гены устойчивости к видам ржавчины и

другим патогенам. Они могут быть использованы при создании устойчивых к

болезням сортов [Бабаянц, 1990].

1.3.4. Генетические основы типов устойчивости к фитопатогенам

Основанием для современного подразделения устойчивости на типы являются

исследования биологической специализации паразитов, физиолого-биохимических,

генетических и эпидемиологических взаимоотношений в системе «патоген -

хозяин» в определенных условиях среды. Эти исследования позволили

фитопатологам выдвинуть понятие о 2-х типах устойчивости – «специфической»

или вертикальной и «неспецифической» или горизонтальной [Ван Дер Планк,

1972].

Вертикальная устойчивость может обеспечивать полную защиту от болезни, и

обычно эффективна против одних рас паразита и неэффективна против других. Она

может оказывать сильное давление на популяцию паразита, приводя или к

накоплению вирулентных патотипов, или к возникновению новых рас с новыми

генами вирулентности [Watson, Luig, 1968].

В некоторых случаях вертикальная устойчивость может изменяться в зависимости

от температурных и световых условий. Она может действовать на всех этапах

онтогенеза и быть высокой или умеренной. Эта устойчивость контролируется моно

- или олигогенами и часто обусловлена реакцией сверх чувствительности

[Гешеле, 1978].

Фитопатологическим проявлением неспецифической устойчивости является слабая

или умеренная пораженность растений независимо от расового разнообразия

паразита, т.е. эта устойчивость одинаково проявляется по отношению ко всем

расам патогена. Неспецифическая устойчивость снижает эффект инфекции после

того как она произошла. Болезнь на сортах с таким типом устойчивости может

развиваться медленно и урожай при этом существенно не снижается.

Неспецифическая устойчивость не обеспечивает полной защиты хозяина, но она

более стабильная.

Устойчивость к болезням должна быть относительно стабильной и обеспечивать

защиту сортов и гибридов на период возделывания их в производстве. Длительно

– сохраняющейся и стабильной может быть как олигогенная вертикальная, так и

полигенная горизонтальная устойчивость.

Более длительно устойчивыми могут также быть сорта, сочетающие вертикальную

устойчивость с горизонтальной, т.е. многобарьерные [Донцев, 1976].

Устойчивость к патогену может определяться генами разных локусов с одинаковым

действием. Они могут быть доминантными и рецессивными. Также могут быть тесно

сцеплены в сложных локусах или близко располагаться в хромосоме с другими

генами. Гены устойчивости могут быть сцеплены с генами, ответственными за

другие признаки и свойства растений [Рачинский, Донцев, 1969; Попереля,

Бабаянц, 1978].

На различных этапах онтогенеза растений могут действовать одни и те же или

разные гены, ответственные за устойчивость [Бабаянц, Слюсаренко, 1981].

Поэтому различают проростковые, или ювенильные, и возрастные гены

устойчивости. Ювенильные гены чаще всего действуют во все фазы развития

растения, а возрастные – только с определенной фазы взрослого растения.

Действие генов устойчивости пшеницы к болезням может зависеть от генетической

среды, в которой они находятся [Бабаянц, Слюсаренко, 1985]. На действие генов

устойчивости пшеницы к болезням оказывают влияние внешние условия, прежде

всего температура. Имеется многочисленная информация об изменении типа и

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7