снижается и их засухоустойчивость. При сильном поражении растений в колосьях

образуется меньше зерен, они имеют низкое качество, легковесны, что является

основной причиной недобора урожая.

1.1.2. Цикл развития бурой листовой ржавчины пшеницы

Цикл развития Puccinia recondita f.sp. tritici ,если его изучать во всех

деталях, представляется в таком виде. Инфицирование злака уредоспорой

происходит всегда через устьице. При прорастании споры образуется аппрессорий,

вслед за тем во внутренней полости устьица, в тесном контакте с внутренней

поверхностью замыкающих клеток, образуется пузыревидное расширение гифы,

заключающее от 4 до 8 ядер. Некоторый процент таких аппрессориев не дает

внутреннего роста, и инфицирование не происходит, о чем можно уже судить по

прошествии 40 часов после нанесения инфекционного материала. Иногда же, при

обилии нанесенных уредоспор, происходит внедрение двух ростков в одно и то же

устьице. Затем развивается инфицирующая гифа, растущая прямо вниз, поперек

воздушной камеры под устьицем, перпендикулярно поверхности листа. Цитоплазма и

ядра из уредоспоры перекочевывают в эту гифу, оставляя упомянутое пузыревидное

вздутие почти пустым. Далее, при соприкосновении гифы, в силу ее роста, с

клеткой мезофилла, в гифе возникает, почти у самого края ее, поперечная

перегородка, дающая начало короткой вершинной клетке, которая, таким образом,

является примордием гаустория. После образования этой клетки в нее переходят 2

-3 из имевшихся ядер, 6 ядер остаются в инфицирующей клетке. Примордий

гаустория образует небольшой гаусторий с одним хорошо образованным ядром.

Интересно заметить, что до известного периода, примерно до 6-го дня нет

никаких ни повреждений питающей клетки мезофилла, ни обеднения ее

содержимого; единственное активное воздействие со стороны паразита

заключается в том, что ядро хозяйской клетки, повинуясь стимулу со стороны

внедряющегося паразита, движется к гаусторию, и последний начинает его

обволакивать. После того инфицирующая гифа, несколько задержанная в своем

развитии образованием гаустория, дает 1 – 2 ветви, которые растут и в свою

очередь разветвляются. Вскоре получается богато разветвленная система гиф.

Содержимое клеток паразита перекочевывает к концам гиф.

Спора имеет 2 ядра, аппрессорий - 2 или больше, субстоматальное пузыревидное

вздутие – 8, инфицирующая гифа – после образования первого примордия

гаустория – большей частью 6. При дальнейшем развитии одно или два ядра

остаются у субстоматального пузыря, остальные ядра делятся, и распределяются

по ветвям мицелия. Молодые гифы часто отличаются неправильным распределением

ядер – их бывает 4, чаще – 3. С течением времени число гаусторий

увеличивается и они одноядерны. По периферии инфекционного пятна на листе

располагаются двуядерные клетки, начинают образовываться двуядерные

уредоспоры. В обычном случае судьба диплоида заканчивается закладкой

телиоспор (последние способны прорастать, но про отсутствии промежуточного

хозяина этот отрезок цикла представляется слепым придатком). Для нормального

прорастания заложившихся телиоспор требуется соблюдение определенных условий

– обязательно зимний период покоя с обязательным воздействием на телиоспоры

всех метеорологических условий, свойственных этому времени года (дождя,

мороза и т. д.). Прорастание базидиоспор происходит обычным путем, с

образованием бесцветных базидий и базидиоспор. Для большинства районов Европы

в т. ч. и для Украины единственным путем сохранения ржавчины из года в год

является ее перезимовка в стадии уредо - с последующим заражением злака.

Чередование форм спороношения находится в определенном сочетании с

чередованием фаз развития, т. е. последовательной сменой гаплоида и диплоида.

У ржавчины на долю гаплоида приходятся следующие стадии: базидиоспоры,

мицелий, образующий спермогонии, сами спермогонии со спермациями. На долю

диплоида приходятся эцидии (сформировавшиеся), эцидиоспоры, мицелий,

образующий уредоспоры, уредоспоры, мицелий, образующий телиоспоры и

телиоспоры. Следовательно, начиная с эцидиоспор, все последующие стадии

развития являются представителями диплоидной фазы.

Таким образом, фаза диплоида значительно преобладает над фазой гаплоида, и

только на ней образуются все виды спор, которые служат для размножения и

расселения вида [Гешеле, 1978].

1.2. Специализация и расовый состав

В процессе сопряженной эволюции паразиты строго специализировались к своим

питающим хозяевам – к родам и видам семейств растений [Вавилов, 1986]. Одни

из них специализировались к паразитированию на определенном роде и виде

растений (узкоспециализированные), другие к паразитированию на различных

видах одного или нескольких семейств (широкоспециализированные). В свою

очередь формы состоят из физиологических рас. Генотипы паразита, одинаково

поражающие наборы сортов – диффунциаторов, фитопатологами были приняты за

основу систематической единицы названной ими «физиологическая раса».

Возбудитель бурой листовой ржавчины Puccinia recondita Rob ex Desm f. sp.

tritici не имеет специализированных форм, в силу узкой специализации вида, и

приходится говорить не о формах, но сразу о физиологических расах бурой

листовой ржавчины [Гешеле, 1979].

Физиологические расы образуются в результате мутаций или рекомбинаций при

половом процессе. Они отличаются одна от другой по наличию генов

вирулентности или их комбинаций, которые могут быть обнаружены по реакции на

растениях-хозяевах. Для анализа рас выделяются моноизоляты, каждый из которых

является потомством одной уредоспоры, состоящим из генетически однородных

биотипов. Расы паразитов определяют с помощью сортовых ключей [Вавилов,

1986].

Первоначально при изучении рас в качестве «тестирующих» были отобраны сорта,

которые вошли в специальные наборы дифференциаторов. Со временем

обнаружилось, что они не могут выявить генетическое разнообразие патогена,

так как не способны охватить всего генетического разнообразия растений-

хозяев. Поэтому к основному набору дифференциаторов добавляют дополнительные

сорта, интересующие селекционеров как доноры устойчивости. Это позволяет

выявить в пределах существующих физиологических рас подрасы (биотипы).

В настоящее время идентифицировано более 200 рас Puccinia recondita Rob ex

Desm f. sp. tritici. [Лесовой, Суворова, 1990]. Специализированные расы

обозначают обыкновенно номерами или буквами. Расы в большинстве случаев

характеризуются определенным географическим ареалом. Состав рас может

меняться из года в год благодаря действию отбора, и возможен занос рас из

других районов [Вавилов, 1986].

Расовый состав Puccinia recondita Rob ex Desm f. sp. tritici, наблюдаемый на

пшенице в степи Украины изучался в Селекционно-генетическом институте. Расы

отличаются частотой встречаемости, вирулентностью – авирулентностью к сортам

и линиям пшеницы с определенными Lr– генами.

До 1996г. доминировала раса 77. В 1997 - 2002 г.г. превалировала раса 144, а

в 2003 – 77 раса бурой листовой ржавчины вновь стала основной.

Из многообразия возникающих в процессе эволюции рас и биотипов более

жизнеспособными оказываются те, которые лучше адаптированы к климатическим

условиям и своим питающим растениям – хозяевам [Бабаянц, 1990].

1.3. Генетические основы устойчивости пшеницы к фитопатогенам.

Селекция сельскохозяйственных культур на устойчивость к возбудителям

инфекционных заболеваний является наиболее актуальной и значимой как наиболее

экономный путь к эффективной защите растений. Вместе с тем экономическая

напряженность в результате интенсивного применения фунгицидов настоятельно

требует широкого внедрения в производство относительно чистых методов борьбы

с болезнями. Среди них возделывание генетически защищенных сортов является

одним из основных. Создание таких сортов – весьма сложное дело, требующее

глубоких знаний о растениях-хозяевах и самих патогенах, закономерностях их

взаимоотношений в зависимости от условий окружающей среды. Наиболее важное

для селекции – представление о генетике устойчивости. Прежде всего,

необходима информация о генах устойчивости, их локализации в хромосомах и

взаимодействии, о наследовании устойчивости и генетическом контроле различных

ее типов. Такая информация позволяет объективно составлять программу

гибридизации и планировать стратегию селекции на иммунитет [Бабаянц, 1990].

1.3.1. Гипотеза Флор «ген на ген»

Растения и возбудители болезней в природе эволюционно тесно связаны и

пригнаны друг другу. Взаимодействие генов растений и паразитов

экспериментально подтвердила американский фитопатолог Флор [Flor, 1956],

выдвинувшая гипотезу «ген на ген». На основе своих исследований Флор сделала

вывод о том, что каждому гену устойчивости или восприимчивости растения-

хозяина соответствует определенный комплементарный ген вирулентности или

авирулентности паразита. Если аллели генов устойчивости и вирулентности

доминантны, то растение устойчиво к болезни. Если же одна из

взаимодействующих аллелей или обе из них находятся в гомозиготном рецессивном

состоянии, то наблюдается восприимчивость к заболеваниям. Исходя из этого,

Флор установила, что гены устойчивости доминантны, а гены вирулентности

рецессивны.

Считают, что в ряде случаев гену устойчивости растения может соответствовать

несколько генов патогенности паразита [Щербаков, 1973]. Возможна обратная

ситуация, когда один ген патогенности соответствует нескольким генам

устойчивости.

Отношения «ген на ген» являются результатом сопряженной эволюции паразита и

растения – хозяина. Длительная совместная эволюция растений – хозяев и

паразитов приводит к развитию взаимной толерантности. Сильно страдающие от

поражения растения не выдерживают конкуренцию с теми, которые страдают

меньше. В результате естественного отбора вид способен повышать свою

выносливость. Генотипы, лучше адаптированные к экологическим условиям среды

оказываются более выносливыми и к поражению болезнями [Гешеле, 1978]. С одной

стороны естественный отбор благоприятствует тем мутациям хозяина, которые

ставят паразита в невыгодное положение. С другой стороны он благоприятствует

тем мутациям паразита, которые усиливают способность паразита к

воспроизводству по сравнению со способностями растения – хозяина. В этом

взаимодействии сначала происходит увеличение частот генов устойчивости, затем

частот генов вирулентности. Последние преодолевают устойчивость хозяина. В

результате такой совместной эволюции между генетическими системами хозяина и

паразита устанавливаются взаимоотношения по принципу «ген на ген».

В процессе эволюции у растений и их паразитов выработались такие механизмы,

которые обеспечивают сохранение генетического материала разнообразия обоих

популяций [Будашкина, Дьяков, 1973].

На основе гипотезы Флор Х. Пирсоном был разработан метод идентификации генов

устойчивости с помощью «тестирующих» рас патогенов с известной вирулентностью

для различных схем хозяин-паразит [Person, 1959]. Вместе с тем некоторые

авторы [Одинцова, Михайлова, 1982] высказали целый ряд ограничений применения

этого метода. Рядом исследователей было показано, что гены устойчивости

могут быть тесно сцеплены, в т. ч. в сложных локусах (полигенный локус) или

близко располагаться в хромосоме с другими генами [Рачинский, 1969; Щербаков,

1973]. При этом в блоки могут входить гены, контролирующие устойчивость к

разным болезням. В результате мутации гена в блоке устойчивость к одним

болезням может сцеплено наследоваться с восприимчивостью к другим [Щербаков,

1973].

В одинаковых локусах гомологичных хромосом может наблюдаться локализация как

одних и тех же генов, так и аллельных, определяющих их различное состояние.

Предполагают, что эволюция генов устойчивости растений к болезням происходит

постепенно или неожиданно в результате эффекта транслокации [Щербаков, 1970].

1.3.2. Генетические концепции взаимоотношений растений-хозяев и паразитов

Многообразие растений-хозяев и паразитов, сложность их взаимоотношений

является причиной того, что до сих пор нет единой теории иммунитета растений

к болезням. Выдвинуто много различных гипотез и теорий, но они приложены к

определенному кругу явлений иммунитета, не охватывая его в целом.

Все известные в настоящее время концепции взаимоотношений растений-хозяев и

паразитов основываются на известных механизмах устойчивости к болезням:

отсутствие в растениях необходимых для паразита питательных веществ,

сверхчувствительность, выделение растениями токсичных ядовитых для паразитов

антибиотических веществ. Взаимодействие белков паразитов и растений-хозяев.

В 1956 году Гарбер, на основе проведенных многочисленных опытов, выдвинул

«питательно-тормозящую» гипотезу иммунитета, Льюис в 1957 – гипотезу

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7