отек, снижается ее чувствительность к катехоламинам и ангиотен-

зину, увеличивается потеря калия с мочой. Дозу подбирают индиви-

дуально.

ФУРОСЕМИД - синоним: Лазикс.

--------- Таблетки по 0.04 , 1% - 2 мл.

Сильнодействующий диуретик. Действие после приема начинается в

среднем через 30 мин.. Особенно быстро действует препарат при

внутривенном введении - через 2-4 мин. Механизм действия основан

на угнетении обратного всасывания натрия и воды. Натрий начинает

выходить из сосудистой стенки, т.к. выводится преимущественно

внутриклеточный натрий. Всегда теряются ионы калия с мочой, поэ-

тому необходимо назначать препараты калия или комбинировать с

калийсберегающими диуретиками.Лазикс вызывает умеренный и непро-

должительный гипотензивный эффект, поэтому препарат мало приго-

ден для длительного применения. Используют чаще при кризах. При

длительном применении салуретики могут спровоцировать подагру и

скрытую гипергликемию превратить в явную, также увеличивает

свертываемость крови ( появляется склонность к тромбозам ).

КЛОПАМИД - синонимы: Бринальдикс.

-------- Таблетки по 0.02.

Механизм действия тот же, но в отличие от Фуросемида обладает

более длительным действием - около 20 часов.

ТРИАМТЕРЕН - синоним: Птерофен.

---------- Капсулы по 0.05.

Активный диуретик, вызывающий активное выведение натрия без уве-

личения выведения калия, т.к. угнетает секрецию калия в дисталь-

ных канальцах нефрона. Сочетают с препаратами, вызывающими поте-

рю калия.

СПИРОНОЛАКТОН - синонимы: Верошпирон, Альдактон.

------------- Таблетки по 0.025.

Близок по структуре к альдостерону и блокирует его действие пу-

тем конкурентного взаимодействия. Ослабляет явления вторичного

гиперальдостеронизма, развивающиеся в поздних стадиях ГБ и при

симптоматических гипертензиях, а также при лечении тиазидами (

гипотиазид ). Применяют только в сочетании с салуретиками по

75-100 мг/сут. Курсами по 4-6 недель. Потенциирует действие сим-

патолитиков. Особенно эффективен при повышенной секреции альдос-

терона и низкой активности ренина в плазме.

5. МИОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА:

АПРЕССИН - синоним: Гидролазин.

-------- Таблетки по 0.01 , 0.025.

Оказывает непосредственное влияние на гладкую мускулатуру арте-

риол. Подавляет активность ряда ферментов в сосудистой стенке,

что приводит к падению ее тонуса. Понижает преимущественно диас-

толическое давление. Начинают с доз 10-20 мг/3 раза в день. Да-

лее разовую дозу увеличивают до 20-50 мг. Применяют только в со-

четании с другими средствами. Особенно показан при брадикардии и

малом сердечном выбросе ( гипокинетический тип кровообращения ).

Рационально сочетание Апрессина с Резерпином (Адельфан ) + Гипо-

тиазид. Хорошо комбинируется с бета-блокаторами - это одна из

лучших комбинаций для больных со стойкой гипертензией. Побочные

действия: тахикардия, усиление стенокардии, пульсирующие голов-

ные боли, покраснение лица.

ДИБАЗОЛ - Таблетки по 0.04 и 0.02, ампулы 1% 1мл.

------- Сходен по действию с папаверином.Снижает ОПСС,улучшает

почечный кровоток, нет побочных эффектов.

ПАПАВЕРИН - Таблетки по 0.04 и 0.02, ампулы 2% 2мл.

--------- Эффекты те же, что у Дибазола.

Из побочных эффектов возможны: желудочковая экстрасистолия, ат-

риовентрикулярная блокада.

МИНОКСЕДИЛ - синоним: Працезин 0.01.

ДИАЗОКСИД - синоним: Гиперстат 50 мг. }

НИТРОПРУССИД НАТРИЯ - ампулы по 50 мг } сильнодействующие

ДЕПРЕССИН: Гипотиазид 10 мг } вазодилататоры,

Резерпин 0.1 мг } синтезированные

Дибазол 0.02 мг } в последние годы

Нембутал 0.05 мг }

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКИХ КРИЗОВ:

-------------------------------

Обязательна госпитализация,

- Дибазол 1% до 10.0 мл в/в

- Рауседил 1 мг в/в или в/в на

изотоническом растворе

- Лазикс 1% до 4.0 в/в

Многим больным помогают нейролептики:

- Аминазин 2.5% 1.0 в/м

- Дроперидол от 0.25 до4.0 в/м или

медленно в/в.

При отсутствии эффекта назначают ганглиоблокаторы:

( при их применении надо всегда иметь под рукой Мезатон!!!)

- Пентамин 5% 1.0 в/м или в/в капельно

- Бензогексоний 2.5% 1.0 в/м

Необходимо следить, чтобы снижение АД не было очень резким,

что может привести к коронарной или цереброваскулярной недоста-

точности.

- Клонидин

- Гемитон 0.01 - 1.0 в/м или медленно в/в на

20 мл изотонического раствора

- Допегит внутрь до 2.0 г/сут. при затяжных кризах

- Метилдофа

- Тропафен 1% 1.0 на 20 мл изотонического раствора

в/в медленно или в/м при симпатоадреналовых кризах

- Нитропруссид натрия 0.1 на глюкозе в/в капельно

При симптомах энцефалопатии, связанной с отеком мозга:

- Магния сульфат 25% 10.0 в/м

- осмодиуретики: 20% раствор Маннитола в

изотоническом растворе

- Хлорид кальция 10% 5.0 в/в при остановке дыхания

от введения Магнезии

При сердечной форме:

- Папаверин 2% 2.0

- бета-блокаторы

- Рауседил 0.25% 1.0

- ганглиоблокаторы - на крайний случай

- Арфонад - для создания управляемой гипотонии,

эффект на конце иглы, применять только

в стационаре

При отеке легких с апоплексическим вариантом:

- кровопускание - лучший метод по 500 мл

Обязательно пунктировать вену толстой иглой, т.к. при этом

резко повышена коагуляционная способность крови.

И Б С

=====

СТЕНОКАРДИЯ:

-----------

Впервые термин "стенокардия" ввел Герведен (stenesis - уз-

кий, грудная жаба ).

Возникновение стенокардии связано с возникновением кратков-

ременной преходящей ишемией миокарда. Стенокардия - это один из

вариантов болевого течения ИБС, кроме стенокардии в понятие ИБС

входит еще инфаркт миокарда и атеросклеротический кардиосклероз.

Выделяют 2 фактора:

1. Потребность миокарда в кислороде;

2. Снабжение кислородом.

Между этими двумя факторами в норме существует динамическое

равновесие.

Потребность миокарда в кислороде зависит от:

1. Частоты сердечных сокращений, напряжения стенки ле-

вого желудочка ( т.е. силы сердечных сокращений ),

контрактильности миокарда;

2. Уровня катехоламинов ( особенно норадреналина ).

Потребность миокарда в кислороде регулируется и обеспечива-

ется коронарным кровообращением.

При снижении уровня кислорода в миокарде ( снижение его кон-

центрации или легкая гипоксия миокарда ) от АМФ в миокарде от-

щепляется фосфатная группа, в результате чего образуется адено-

зин. Аденозин - "местный" гормон, он расширяет сосуды и увеличи-

вает тем самым доставку кислорода к миокарду. Это основной путь.

В прекапиллярах расположены рецепторы, возбуждающиеся при

снижении уровня кислорода в коронарных артериях. Эффект - расши-

рение венечных артерий.

ИБС и стенокардия возникают тогда, когда коронарный кровоток

( коронарные артерии в узком смысле ) не могут обеспечить пот-

ребность миокарда в кислороде. Недостаточная доставка кислорода,

несоответствие потребности миокарда и возможностей доставки кис-

лорода - лежат в основе стенокардии. Причина нарушения коронар-

ного кровотока, снижение его возможностей в большинстве случаев

связана с органическим поражением венечных артерий:

- чаще всего ( 92% ) - атеросклероз;

- реже васкулиты:

- ревматический;

- сифилитический;

- при коллагенозах (узелковый периартериит)

- иногда - функциональные нарушения гемодинамики:

- аортальные пороки сердца;

- стенокардия при тиреотоксикозе;

- в редких случаях возможна стенокардия при ГБ.

ПАТОГЕНЕЗ АТЕРОСКЛЕРОЗА:

-----------------------

Происходит нарушение 2-х механизмов:

1. Нарушение метаболизма: прежде всего это относится к нару-

шению обмена липидов. Происходит повышение содержания холестери-

на, триглицеридов, неэтерифицированных жирных кислот. Уменьшает-

ся количество фосфолипидов в крови и холестерин переходит в свое

мелкодисперсное состояние:

- альфа-липопротеиды: прочные соединения с триглицери-

дами и белками;

- бета- липопротеиды; } это непрочные

- пре-бета-липопротеиды. } соединения

Липопротеиды, вступив в сосудистую стенку, очень быстро

расщепляются и освобождается холестерин и триглицериды, при этом

они оказывают повреждающее атерогенное действие. При атероскле-

розе повышается содержание непрочных липопротеидов за счет

уменьшения содержания альфа-протеидов.

В зависимости от характера нарушения липидного обмена, пре-

обладания различных групп липопротеидов, выделены 5 групп гипер-

липидемии ( 1987г. ВОЗ ). Особенно патогенным действие обладают

2 и 3 тип - с преобладание бета- и пребета-липопротеидов.

Определенную роль играет также увеличение неэтерифицирован-

ных жирных кислот, которые идут на синтез холестерина и тригли-

церидов, а также снижают чувствительность тканей к инсулину, что

уменьшает превращение глюкозы в гликоген, возникает гиперглике-

мия и местное нарушение углеводного обмена. Нарушается также и

белковый обмен ( связь белков с липидами ).

# # #

Второй механизм который нарушается при атеросклерозе - это

нарушение проницаемости сосудистой стенки, т.е. ее морфологичес-

кое нарушение.

Повышение проницаемости связано с:

а). с увеличением содержания кислых мукополтсахаридов;

б). с нарушением микроциркуляции сосудистой стенки.

Увеличивается количество пор, что приводит к повышению про-

ницаемости сосудистой стенки. Причина нередко лежит в увеличении

содержания местных гормонов, например, брадикинина, что приводит

к увеличению уровня катехоламинов.

Определенная роль в патогенезе атеросклероза принадлежит

увеличению ферментной активности самой сосудистой стенки, в

частности эластазы, что приводит к нарушению эластического кар-

каса стенки сосуда. Дополнительным фактором может служить также

повышение содержания внутрисосудистого давления ( АД ) - это ме-

ханический повреждающий фактор.

ЭТИОЛОГИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА:

-----------------------

Этиологическую роль в возникновении атеросклероза играет:

- возраст: максимум заболеваемости атеросклерозом при-

ходится на возраст свыше 50 лет. С повышением возраста увеличи-

вается активность эластазы, содержание кислых мукополисахаридов,

увеличивается синтез и разрушение холестерина.

- пол: у мужчин атеросклероз возникает раньше и чаще.

Напротив, женские половые гормоны задерживают образование бе-

та-липопротеидов и увеличивают содержание альфа-липопротеидов;

- никотиновая интоксикация: действует на проницаемость

сосудов, т.к. при этом резко увеличивается выброс адреналина,

увеличивается повреждение, стимулируется брадикинин;

- генетическая предрасположенность: третий тип наруше-

ния липидного обмена чаще встречается в семьях с ГБ, ИБС. Но

только 2-й тип наследуется по законам Менделя.

- неумеренность в питании: калорийности пищи должна

строго соответствовать потребностям организма, а не

руководствоваться аппетитом;

- малоподвижный образ жизни: чем активнее образ жизни,

тем совершенней механизмы компенсации и коллатерали.

Существуют заболевания, ускоряющие процесс развития атероск-

лероза:

- все виды артериальной гипертензии;

- сахарный диабет;

- подагра;

- ожирение;

- гипотиреоз.

Выделяют также факторы риска атеросклероза - это определен-

ные отклонения клинических и биохимических показателей, вредные

привычки, сопутствующие заболевания, которые значительно увели-

чивают вероятность развития атеросклероза:

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19