Возбудитель заболевания - чаще всего зеленящий стрептококк,

реже стафилококки, пневмококки, грибы Кандида. Часто заболеванию

предшествует попадание в кровь маловирулентных агентов, номально

заселяющих полость рта, носоглотку, верхние дыхательные пути и

др. Проходящая бактериемия наблюдается после экстракции зубов,

тонзилэктомии, катетеризации мочевыводящих сутей, после родов,

абортов и т.д. В норме эта бактериемия бесследно проходит через

несколько дней.

Для возникновения заболевания важно снижение сопротивляемос-

ти организма из-за предыдущей сенсибилизации. Заболеваемость по-

вышается также в период стихийных бедствий, войн и т.д. Можно

получить и экспериментальную модель заболевания - это сепсис в

предварительно сенсибилизированном организме. Часто болезнь раз-

вивается у больных с ревматическими пороками сердца, при наличии

изменений внутренней оболочки артерий. Более редко болезнь пора-

жает интактное сердце.

ОСОБЕННОСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ:

1. Поражается эндокард.

2. Имеет место системное вовлечение ретикуло-эндотелиальной

системы, вызывающее генерализованное поражение сосудов.

3. Вовлекаются также другие органы ретикуло-эндотелиальной

системы(печень, селезенка).

4. При попадании бактерий в кровь они прежде всего оседают

на клапанах сердца, причем чаще на аортальных. В дальнейшем кла-

паны сами становятся источником инфекции, реже страдает митраль-

ный клапан, еще еже - трехстворчатый.

ОСОБЕННОСТИ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИИ:

Имеет место некробиоз, фибриноидное набухание, преимущест-

венно язвенный эндокардит, возможно возникновение язвенно-боро-

давчатого эндокардита. При этом пролиферация практически не вы-

ражена, что приводит к быстрой деформации клапана. Поражается

печень: наблюдаются явления септического гепатита. В селезенке

происходит гипертплазия пульпы, возможно формирование некрозов.

При поражении почек возникают очаговый или диффузный нефриты.

Часто наблюдается генерализованное системное поражение сосудов,

главным образом мелкого калибра. И возникает токсикоаллергичес-

кий васкулит.

Могут быть и тромбоэмболические осложнения преимущественно

по большому кругу кровообращения. Что обуславливается полипоз-

но-язвенным эндокардитом(а при ревматизме - только полипозный

эндокардит).

КЛИНИКА:

-------

Клиника складывается из:

1. Генерализованного васкулита.

2. Поражения клапанов по типу тромботического эндокардита.

3. Сепсиса.

Раньше наблюдалось острое начало заболевания с ознобами и

высокой температурой. В настоящее время чаще наблюдается подост-

рое течение: заболевание начинается постепенно, температура суб-

фебрильная, резкая слабость, потливость, снижение аппетита, сни-

жение массы тела, ознобы.

При внешнем осмотре выявляется бледность кожных покровов с

желтоватым оттенком. Характерен геморагический синдром: петехии,

синяки, носовые кровотечения, кровоизлияния в сетчатку, иногда

субарахноидальные кровоизлияния. Петехии чаще обнаруживаются на

коже в области ключиц, у основания ногтевого ложа, на конъюнкти-

ве глаз и слизистой рта.

Причины возникновения геморрагического синдрома:

- нарушение проничаемости сосудистой стенки(васку-

лит).

- увеличение селезенки и нарушение ее функции, что

проявляется тромбоцитопенией. Ярко выражено угне-

тение кроветворения: анемия, бледность.

Синдром Лукина-Лидмана - геморрагические петехии на слизис-

тых и под ногтями. Иногда находят красные болезненные узелки,

впервые описанные Ослером(узел Ослера), которые возникают из-за

поражения капилляров. При длительном течении заболевания обнару-

живаются ногти в виде часовых стекол и пальцы в виде барабанных

палочек. Легкая желтушность обусловлена возникновением токсичес-

кого гепатита(кожа цвета "кофе с молоком"). Увелечение пече-

ни(гепатомегалия) может быть связана с двумя причинами: токси-

ческий гепатит, сердечная недостаточность.

В начале заболевания температура гектическая с сильными раз-

махами, значительно изнуряющая больного. Однако, возможен и суб-

фебрилитет. Постепенно формируются симптомы поражения сердца:

- первым поражается аортальный клапан. Формируется

его недостаточность. Возникает систолический шум

над аортой.

- если страдает миокард(миокардит),то на первый план

будут выступать симптомы сердечной недостаточности.

- возникают аритмии.

Возможно формирования надрывов и перфораций створок, разрыв

хорд или папиллярных мышц, что резко ухудшает гемодинамику.

Заболевание особенно тяжело протекает при тромбоэмболических

осложнениях, связанных с явлениями эндокардита:

- инфаркт миокарда из-за эмболии в коронарной арт-и.

- инфаркт почки при попадании эмбола в сосуды почки.

- инфаркт селезенки, иногда с последующим развитием

абсцесса.

- эмболия сосудов головного мозга - инсульт.

- эмболия сосудов кишечника и конечностей с соот-

ветствующей симптоматикой.

Общим для указанных осложнений является болевой синдром и

коллаптоидное состояние. Нарастают признаки восталения. Темпера-

турная реакция выражена. Функция соответствующего органа резко

страдает.

В случае длительного течения подострого септического эндо-

кардита страдают почки. Возникают:

1. Очаговый нефрит, который проявляется мочевым синдромом,

протеинурией, гематурией, цилиндры в моче.

2. Диффузный гломерулонефрит - проявляется артериальной ги-

пертензией, нерезко выраженными отеками. Температура может сни-

жаться, что иногда является поводом для постановки ошибочного

диагноза гломерулонефрита, как самостоятельного заболевания.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА:

------------------------

1. Проводят повторные посевы крови, особенно на высоте лихо-

радки, озноба. Приблизительно в 40% случаев высевается стафило-

кокк, в 60% - зеленящий стрептококк и другие возбудители. Это

является абсолютным признаком заболевания.

2. Клинический анализ крови:

- отмечается умеренная нормохромная анмемия без ре-

тикулоцитоза;

- тенденция к лейкопении с большим сдвигом влево до

юных нейтрофилов. При ревматизме отмечается лейко-

цитоз, что важно для дифференциальной диагностики;

Лейкоцитоз при септическом эндокардите может отме-

чаться в случае тромбоэмболических осложнений.ъ

- эозинофилия;

- моноцитоз;

- тромбоцитопения;

- частым признаком явялется токсическая зернистость

лейкоцитов;

- СОЭ резко увеличена до 50-70 мм/час;

- электрофореграмма белков крови обнаруживает норму

или гипергамма-глобулинемию;

- формоловая! проба типично положительна;

3. Ложно положительна реакция Вассермана, Кана.

4. Анализ мочи наиболее информативен в случаях длительного

течения, когда уже развивается нефрит: протеинурия, микрогемату-

рия.

5. Тесты по выявлению геморрагического синдрома: симптом

щипка, жгута.

6. Иногда в крови обнаруживается ревматоидный фактор, отме-

чается снижение уровня комплемента.

Анемия, лейкопения, тромбоцитопения связаны с явлениями ги-

перспленизма.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА:

----------------------------

1. Проводят с ревматизмом. Для ревматизма характерно:

- при ревматизме отмечаются боли в суставах, их ви-

димые изменения в 30% случаев. Возможны не артрал-

гии, а полиартрит.

- чаще формируется митральный порок, а аортальный

только при повторных атаках.

- нарушаются проводящие системы сердца, нередко воз-

никает атриовентрикулярная блокада(удлинение ин-

тервала PQ).

- симптомы геморрагического диатеза отсутствуют.

- при ревматизме явлений гиперспленизма не отмечает-

ся.

- нет утолщения ногтевых фаланг в виде барабанных

палочек.

- практически не поражаются почки.

- в сомнительных случаях посевы крови при ревматизме

стерильны.

- в дифференциальной диагностике помогает определе-

ние титра антител(антистрептолизина и антигиалуро-

нидаз).

2. Сиситемная красная волчанка(СКВ). Для нее характерно:

- страдают преимущественно женщины, а подострый сеп-

тический эндокардит встречается чаще у мужчин.

- часто поражаются серозные оболочки и возникает пе-

рикардит, плеврит.

- эритема на лице в виде бабочки.

- посевы крови стерильны.

- тромбоэмболических осложнений не бывает.

- LE-розетки в крови.

3. Диффузный гломерулонефрит:

- при нем не бывает периода длительной предшествую-

щей лихорадки.

- при гломерулонефрите не формируется порок сердца.

- спленомегалия отсутствует.

- нет тромбоэмболических осложнений.

- гемокультура стерильна.

4. Сифилитический аортит:

- явления геморрагического диатеза отсутствуют.

- увеличения паренхиматозных органов не происходит.

- есть симптомы сифилитического аортита и признаки

поражения других органов(нервной системы, костной).

ЛЕЧЕНИЕ:

-------

Госпитализация обязательна. Показан строгий постельный ре-

жим. Диета без особых ограничений, однако при признаках сердеч-

ной недостаточности количество NaCl ограничивают.

1. Антибиотикотерапия: в ходе лечения необходимо повторно

определять чувствительность флоры к выбранному препарату. При

чувствительности к пенициллину(зеленящий стрептококк) его назна-

чают в больших доза: 10 млн. Ед/сут. в/м. Если пенициллин вызы-

вает аллергические реакции, то назначают антибиотики цефалоспо-

ринового ряда: Цефалотин, Цефалоридин и др. Пенициллин обычно

комбинируют со Стрептомицином, что позволяет уменьшить суточную

дозу Пенициллина.

При золотистом стафилококке эффективен Линкомицин.

При грамм(-) возбудителях показано применение Неомицин, Ка-

намицин.

Если в течении 3-4 суток применение антибиотика не дает эф-

фекта , его заменяют на другой или назначают комбинацию антибио-

тиков. Возможно в/в введение препаратов.

2. Десенсибилизирующие средства: Димедрол, Пипольфен.

3. Глюкокортикоиды: Преднизолон назначают в дозе 20-30

мг/сут. в течении 7-10 дней. Начинают прием препарата через 2-3

дня после курса десенсибилизирующей терапии.

4. Общеукрепляющая терапия : витамины, дробное переливание

крови.

5. Препараты, уменьшающие проницаемость сосудистой стенки:

витамин "С" 2-4 г/сут. , Рутин 0.1 3 раза/сут., Глюконат(хлорид)

кальция, витамин "К".

ТАНАТОГЕНЕЗ:

- нарастающая сердечная недостаточность;

- уремия;

- генерализация сепсиса;

- практически всегда формируется недостаточность аортального

клапана. 35% больных теряют трудоспособность.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19