|
ласть, в яремную ямку.
- ослабление или исчезновение II тона над аортой.
5. ЭКГ признаки аортального стеноза:
- гипертрофия левого желудочка, предсердия;
- аортальная конфигурация сердца.
Существует понятие субаортального стеноза, которое включает
в себя сужение выходного отдела за счет локальной гипертрофии
мышечного слоя, особенно межжелудочковой перегородки. При этом
эпицентр систолического шума находится в точке Боткина, а "пис-
толетный выстрел" отсутствует.
При аортальном стенозе может развиваться относительная мит-
ральная недостаточность.
Дифференциальную диагностику проводят с:
1. Функциональными гемодинамическими шумами.
2. Со вторичными шумами, вызванными анемией, тиреотоксикозом.
ЛЕЧЕНИЕ АОРТАЛЬНОГО СТЕНОЗА:
---------------------------
1. Хирургическое:
- комиссуротомия,
- эндопротезирование клапана.
2. Если аортальный стеноз развился в результате атеросклеро-
за, то проводят консервативное лечение таких больных.
3. При субаортальном стенозе проводят терапию, направленную
на снижение тонуса микарда:
- блокаторы кальциевых каналов,
- хирургическое лечение в этом случае показано при
нарастающих явлениях аортального стеноза на фоне
проводимой консервативной терапии.
Осложнения:
Наиболее частым осложнением аортального стеноза является
фибрилляция желудочков.
АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ:
==========================
Этиология:
1. Ревматический эндокардит.
2. Бактериальный эндокардит.
3. Атеросклероз.
4. Сифилитическое поражение аорты, при котором чаще наблюда-
ется изолированная аортальная недостаточность.
5. Расслаивающая аневризма аорты.
Морфологические изменения: наблюдается деформация полулунных
клапанов аорты и(или) расширение ее фиброзного кольца.
Гемодинамические нарушения: это патологическое состояние,
при котором полулунные заслонки не полностью закрывают аорталь-
ные отверстия и как следствие во время диастолы происходит об-
ратный ток крови из аорты в левый желудочек.
Этапы компенсации порока:
I. Тоногенная дилатация и гипертрофия левого желудочка.
II. Миогенная дилатация левого желудочка. Из-за относительной
недостаточности митрального клапана и в следствие остаточного
заполнения кровью левого желудочка происходит гипертрофия и то-
ногенная дилатация левого предсердия.
III. Застой в малом круге кровообращения.
КЛИНИКА АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:
---------------------------------
Больной предъявляет следующие жалобы:
- сердцебиения, возникающие особенно часто после фи-
зической нагрузки.
- шум и пульсация в голове.
- повышенная утомляемость.
- боли за грудиной.
- приступы сердечной астмы.
Объективно наблюдается:
- бледность кожных покровов,
- капиллярный пульс,
- симптом Мюссе,
- пляска артерий("пляска святого Витта"),
- верхушечный толчок приподнимающий или разлитой,
- сердечный горб развивается при формировании этого
порока в раннем возрасте,
- систолическое давление значительно преобладает над
диастолическим.
При аускультации:
- ослабление I тона над верхушкой,
- диастолический убывающий шум во II межреберье
справа и в точке Боткина-Эрба,
- систолический шум на аорте, возникающий вследствие
относительного сужения устья аорты,
- пресистолический шум Флинта на верхушке,
-
ЭКГ признаки аортальной недостаточности:
- гипертрофия левого желудочка,
- симптомы перегрузки левого предсердия.
На рентгенограмме органов грудной клетки определяется аор-
тальная конфигурация сердца.
РЕВМАТИЗМ:
=========
Учение о ревматизме имеет многовековую историю. Впервые све-
дения о ревматизме появились еще в трудах Гиппократа. Возникла
гуморальная теория ( текущий по суставам процесс ). В начале ХХ
века все заболевания суставов рассматривались, как ревматизм. В
ХVII веке Сиденгам из группы воспалительных заболеваний суста-
вов выделил подагру - обменная патология.
Только в 1835 году Буйо и Сокольский одновременно указали,
что ревматизм не столько поражает суставы, сколько сердце. В
свое время Лассег сказал: "Ревматизм лижет суставы, но кусает
сердце". Затем Боткиным было показано, что при ревматизме пора-
жаются очень многие органы - почки, кожа, нервная система, пе-
чень, легкие, т.е. ревматизм вездесущ, это - поливисцеральное
заболевание.
Начало ХХ века ознаменовалось бурным развитием морфологичес-
ких исследований. В 1865 году морфолог Ашофф впервые обнаружил и
описал специфический морфологический субстрат ревматизма - сво-
еобразную клеточную гранулему. В 1929 году Талаев показал, что
ревматическая гранулема Ашоффа - только одна из стадий, а всего
существует 3 фазы:
1. Эксудативно-пролиферативная фаза ( дегенератив-
но-воспалительная );
2. Клеточная пролиферация, образование специфической
клеточной гранулемы;
3. Склероз;
Поэтому теперь ревматическую гранулему называют Ашофф-Тала-
евской. Но не всегда наблюдается последовательное чередование
3-х вышеуказанных фаз: первая фаза может обрываться и сразу при-
водить к 3-ей фазе.
В 50-х годах нашего столетия Скворцов при исследовании рев-
матизма у детей показал, что тяжесть клинических проявлений оп-
ределяется не столько развитием Ашофф-Талаевской гранулемы,
сколько поражением соединительной ткани, ее основного вещества.
В состав соединительной ткани входят:
а). клеточные элементы;
б). волокнистая часть;
в). основное вещество - наиболее подвижная, мобильная
часть, которая включает в себя:
- воду;
- 50% белков организма;
- мукополисахариды кислые и нейтральные;
- неорганические соединения.
Основное вещество соединительной ткани обладает определенной
вязкостью, чем обеспечивается непроницаемость клеточных мембран.
Вязкость зависит от содержания кислых мукополисахаридов, основ-
ным представителем которых является гиалуроновая кислота, состо-
ящая в свою очередь из двух кислотных остатков, связанных неп-
рочной связью. Расщепляет эту связь гиалуронидаза, которая в
норме находится под постоянным сдерживающим влиянием антигиалу-
ронидаз ( гепарин, глюкокортикоиды ). Между тремя этими система-
ми имеется динамическое равновесие: гиалуроновая кислота, гиалу-
ронидаза и антигиалуронидаза.
При ревматизме стрептококк усиленно выделяет гиалуронидазу,
она расщепляет гиалуроновую кислоту, что приводит к исчезновению
вяжущих свойств основного вещества, повышается проницаемость
клеточных мембран, благодаря чему воспалительный процесс приоб-
ретает генерализованный характер. При ревматизме страдают и кол-
лагеновые волокна, их разрушение происходит под влиянием различ-
ных токсинов, при этом коллаген отходит от коллострумина, нару-
шается коллагеновая структура, что также способствует генерали-
зации инфекции, ревматического процесса.
В 1942 году Клемперер выдвинул понятие о коллагеновых болез-
нях (коллагенозах) и отнес к ним ревматизм.
РЕВМАТИЗМ__ _.- это системное поражение соединительной ткани с
поражением всех ее элементов, с преимущественным поражением ос-
новного вещества.
Раньше ревматизм называли "острой лихорадкой", которая имеет
хроническое рецидивирующее течение. Это довольно распространен-
ное заболевание, им болеют более 4% взрослого населения. Макси-
мальная заболеваемость приходится на возраст от 7 до 20 лет. В
этом возрасте чаще всего происходит первая атака ревматизма.
Однако, в последние годы наметилась тенденция к "повзросле-
нию ревматизма". У девочек ревматизм встречается в 2.5 раза ча-
ще, чем у мальчиков.
Ранее считали, что ревматизмом болею преимущественно в стра-
нах с холодным сырым климатом, но оказалось, что от климата за-
болеваемость не зависит ( например, в Италии заболеваемость в
несколько раз выше, чем в Дании ).
ЭТИОЛОГИЯ:
---------
Ревматизму, как правило, предшествует стрептококковое забо-
левание: чаще всего - ангина, реже - скарлатина. Возбудитель:
_7b_0-гемолитический стрептококк_7и_0группы А. Вирулентные, патогенные
свойства возбудителя связаны с наличием в его оболочке М-протеи-
на, который:
- способствует лизису лейкоцитов;
- способствует образованию длительно существующих
М-антител;
Кроме того, стрептококк выделяет несколько токсинов - из них
стрептолизин обладает непосредственным кардиотоксическим дейс-
твием. Но сам стрептококк при ревматизме в крови не обнаружива-
ется. Была выдвинута вирусная теория ревматизма ( в СССР - За-
левский ) - вирус КОКСАКИ А-13; эта теория не отрицала значение
стрептококка. Согласно вирусной теории вирус приобретает пато-
генные свойства только при сенсибилизации стрептококком. Однако,
вирусная теория в дальнейшем распространения не получила.
Сейчас этиология ревматизма всегда связывается с гемолити-
ческим стрептококком. Заболеваемость ревматизмом после ангин
составляет 1-2%, следовательно, для его возникновения нужна еще
и измененная реактивность организма. В дальнейшем появилась ал-
лергическая теория ревматизма ( Квинг, Кончаловский, Стражеско),
согласно которой заболевание возникает не на высоте ангины, а в
сроки сенсибилизации, спустя 2-3 недели после ангины. Часто на-
поминает аллергическую сывороточную болезнь. Высокий титр анти-
тел ( антистрептолизина, антигиалуронидаз ); эффективна десенси-
билизирующая терапия - все это доказывает аллергическую теорию.
Экспериментально удалось создать модель ревматизма путем сенси-
билизации продуктами жизнедеятельности стрептококка. Итак, в
настоящее время ревматизм рассматривается как заболевание инфек-
ционно-аллергической природы.
Играют определенную роль также неблагоприятные воздействия:
- переохлаждение;
- переутомление;
- неполноценное питание ( недостаток белков, витаминов)
- неблагоприятная наследственность ( неполноценность
клонов иммунокомпетентных клеток ).
_1ПАТОГЕНЕЗ:
---------
В результате своей жизнедеятельности стрептококк создает
благоприятные условия для своего проникновения в клетку, что в
основном связано с наличием М-протеина, который лизирует лейко-
циты и способствует образованию длительно циркулирующих в крови
М-антител. Стрептококк адсорбируется в соединительной ткани, на
поверхности эндотелия и выделяет токсичные вещества:
а). стрептолизин-О (вызывает гемолиз и имеет специфи-
ческое кардиотоксическое действие );
б). стрептолизин-S ( вызывает лизис ядер лейкоцитов );
в). гиалуронидаза ( нарушает вязкие свойства соедини-
тельной ткани ).
Кроме ТОГО, в организме вырабатывается клон иммунокомпетент-
ных клеток, синтезирующих антитела против стрептококка и продук-
тов его метаболизма. При массивном образовании антител образуют-
ся иммунные комплексы, что сопровождается выделением биологичес-
ки активных веществ: гистамин, серотонин, брадикинины, которые
приводят к еще большему увеличению проницаемости клеточных мемб-
ран, способствуют еще большей генерализации процесса. Происходит
также денатурация белков, которые в результате этого начинают
выступать в роль аутоантигенов. В ответ на это организм начинает
выделение аутоантител. Заболевание приобретает рецидивирующий
характер, хроническое течение. Образование аутоантител идет еще
и в результате неспецифических воздействий ( охлаждение и т.п. )
Периоды ревматического процесса:
1. Период первичной сенсибилизации ( от острой ангины до
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19
|
