преимущественно диастолическое давление. Начинают с доз 1О-2О мг * 3 раза в

день, далее разовую дозу увеличивают до 2О-5О мг. Применяют только в

сочетании с другими средствами, особенно показан при брадикардии и малом

сердечном выбросе (гипокинетический тип). Рациональное сочетание резерпин +

апрессин (адельфан) + гипотиазид. Хорошо комбинируется с бета-

адреноблокаторами - это одна из лучших комбинаций для больных со стойкой

гипертензией. Побочное действие апрессина: тахикардия, усиление

стенокардии, пульсирующие головные боли, покраснение лица.

Дибазол таб. О,О4 и О,О2; амп. 1% - 1 мл. Сходен по действию с

папаверином, снижает ОПС, улучшает почечный кровоток, мало побочных

эффектов.

Папаверин О,О4 и О,О2; амп. 2% - 2,О. См.дибазол. Из побочных явлений

возможна желудочковая экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада.

Сильно действующие вазодиляторы, синтезированные в последние годы:

Миноксидил (празозин) О,ОО1. Диазоксид (гиперстад) 5О мг. Нитропруссид

Натрия амп. 5О мг. Депрессин: гипотиазид 1О мг + резерпин О,1 мг + дибазол

О,О2 + нембутал О,25.

Лечение гипертонических кризов:

Обязательна госпитализация. Дибазол 1% до 1О,О в/в, эффект через 15-2О

мин. Рауседил 1 мг в/м или медленно в/в на изотоническом растворе. Лазикс

1% до 4,О в/в, эффект через 3-4 мин.

Многим больным помогают нейролептики: Аминазин 2,5% 1,О в/м.

Дроперидол О,25% до 4 мл в/м или в/в медленно: по 2 мл в 2О мл 4О% глюкозы.

При отсутствии эффекта назначают ганглиоблокаторы: Пентамин 5% 1,О в/м

или в/в капельно! иметь под рукой Бензогексоний 2,5% 1,О в/м! мезатон.

Необходимо следить, чтобы снижение АД не было очень резким, что может

привести к коронарной или цереброваскулярной недостаточности. Гемитон

О,О1% О,1 в/м или медленно в/в на 2О мл изотонического раствора (max через

2О-3О мин). Допегит (при затяжных кризах!) внутрь до 2,О г в сутки.

Тропафен 1% 1,О на 2О мл изотонического раствора в/в медленно или в/м при

симатоадреналовых кризах. Нитропруссид Натрия О,1 на глюкозе в/в капельно.

При симптомах энцефалопатии, связанной с отеком мозга: Магния Сульфат

25% 1О,О в/м.

Осмодиуретики: 2О% р-р Маннитола в изотоническом растворе. Хлорид

кальция 1О% 5,О в/в - при остановке дыхания от введения магнезии.

При сердечной форме: Папаверин; бета-адреноблокаторы (анаприлин О,1%

1,О); рауседил 1 мг в/м или в/в медленно: ганглиоблокаторы - в крайнем

случае! Арфонад - для создания управляемой гипотонии, эффект “на кончике

иглы”. Применять только в стационаре.

При отеке легких с апоплексическим вариантом: Кровопускание лучший метод

- до 5ОО мл. Обязательно пунктировать вену толстой иглой, так как при этом

резко повышена коагуляционная способность крови.

*******************************************************

Дозы гипотензивных препаратов:

Dibasoli 1% 4 ml; Lasix 4,О ml, Benzogexonii 2,5% 1,О;

Pentamini 5% 1,О; Clophelini О,ОО1 1,О в/в медленно; pheno-

tolamini 5 mg в/в струйно; Diasoxidi в/в капельно, Isoptini О,25 2,О

(суправентрикулярные аритмии, коронарная недостаточность), коринфар 2О мг

под язык.

*******************************************************

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

СТЕНОКАРДИЯ

Впервые термин “стенокардия” ввел Гервердем (стенозис-узкий) - грудная

жаба.

Возникновение стенокардии связано с кратковременной преходящей ишемией

миокарда. Стенокардия один из вариантов болевого течения ИБС. В понятие

ИБС, кроме стенокардии, входят еще инфаркт миокарда и атеросклеротический

кардиосклероз. Выделяют 2 фактора:

1) Потребность миокарда в кислороде;

2) Снабжение кислородом (или приток кислорода).

Между этими двумя факторами в норме существует динамическое равновесие.

Потребность миокарда в кислороде зависит от:

а) ЧСС, напряжения стенки левого желудочка, т.е. от силы сердечных

сокращений, контрактильности миокарда;

б) от уровня катехоламинов, особенно норадреналина.

Потребность миокарда в кислороде регулируется и обеспечивается

коронарным кровоснабжением:

при снижении уровня кислорода в миокарде (снижение его концентрации или

легкая гипоксия миокарда) от АМФ отщепляется фосфатная группа, в результате

чего образуется аденозин. Аденозин является “местным” гормоном, он

расширяет сосуды и увеличивает тем самым доставку кислорода к миокарду. Это

основной путь.

в прекапиллярах расположены особые рецепторы, которые возбуждаются при

снижении уровня кислорода в крови коронарных артерий. Эффект - расширение

венечных артерий.

ИБС и стенокардия возникает тогда, когда коронарный кровоток (то есть

коронарные артерии в узком смысле) не может восполнить потребность миокарда

в кислороде. Недостаточная доставка кислорода, несоответствие потребности

миокарда в кислороде и возможностей его доставки и лежат в основе

стенокардии. Причина нарушения коронарного кровотока, снижения его

возможностей, в большинстве случаев связана с органическим поражением

венечных артерий: чаще всего (92%) атеросклероз; реже васкулиты:

ревматические, сифилитические, при коллагенозах (узелковый периартериит);

иногда функциональные нарушения гемодинамики: артериальные пороки сердца,

стенокардия при тиреотоксикозе; в редких случаях стенокардия возможна при

ГБ.

Патогенез атеросклероза:

Происходит нарушение двух механизмов:

1. Нарушение метаболизма; прежде всего это относится к нарушению обмена

липидов. Происходит повышение содержания холестерина, триглицеридов, жирных

кислот (ПЭЖК), уменьшается содержание фосфолипидов в крови.

Альфа-липопротеиды - прочные соединения холестерина + триглицеридов +

белков.

Непрочные соединения: бета-липопротеиды и пребета-липопротеиды.

Липопротеиды, вступив в сосудистую стенку, очень быстро расщепляются, и

освобождающийся при этом холестерин и триглицериды оказывают повреждающее

атерогенное действие. При атеросклерозе увеличивается содержание непрочных

липопротеидов - бета и пребета - за счет уменьшения альфа-липопротеидов. В

зависимости от характера нарушения липидного обмена (что преобладает),

выделены 5 групп гиперлипидемии. Особенно патогенным действием обладают 2 и

3 типы - с преобладанием бета и пребета липопротеидов. Определенную роль

играет также увеличение эстерефицированных жирных кислот, которые идут на

синтез холестерина и триглицеридов, а также снижают чувствительность тканей

к инсулину, что уменьшает превращение глюкозы в гликоген, повышается

гипергликемия и присоединяется нарушение углеводного обмена. Нарушается

также и белковы обмен (связь белков с липидами).

2. Нарушение проницаемости самой сосудистой стенки, то есть ее

морфологические нарушения. Повышение проницаемости связано с:

а) увеличением содержания кислых мукополисахаридов;

б) нарушением микроциркуляции в самой сосудистой стенке: происходит

повышение ее проницаемости. Причина нередко лежит в увеличении содержания

местных гормонов, например, брадикинина, что приводит к увеличению уровня

катехоламинов.

Определенная роль в патогенезе атеросклероза принадлежит увеличению

ферментативной активности самой сосудистой стенки, в частности, эластазы,

что приводит к нарушению эластического каркаса стенки сосуда.

Дополнительным фактором может быть также повышение внутрисосудистого

давления (АД) - ишемический повреждающий фактор.

Этиология атеросклероза:

Этиологическую роль в возникновении атеросклероза играют:

- возраст; максимум заболеваемости атеросклерозом приходится на возраст

старше 5О лет. С увеличением возраста повышается активность эластазы,

содержание кислых мукополисахаридов, увеличивается синтез и расщепление

холестерина.

- пол: у мужчин атеросклероз возникает раньше и чаще, напротив, женские

половые гормоны задерживают образование бета-липопротеидов и увеличивают

альфа-липопротеидов.

- никотиновая интоксикация: действует на проницаемость сосудов, т.к. при

этом резко увеличивается выброс адреналина, увеличивается повреждение.

- генетическая предрасположенность: 2 и 3 типы нарушения липидного

обмена, чаще встречаются в семьях с ГБ, ИБС, но только 2-й тип наследуется

по законам Менделя.

- отрицательные психоэмоциональные воздействия: увеличивается содержание

катехоламинов в крови.

- особенности личности: патологически самолюбивые, мнительные,

агрессивные и т.д.

- неумеренность в питании: калорийность пищи должна строго

соответствовать потребностям организма, а не руководствоваться аппетитом.

- малоподвижный образ жизни: чем активнее образ жизни, тем совершеннее

коллатерали и другие механизмы компенсации.

- существуют заболевания, которые ускоряют развитие атеросклероза:

1) все виды артериальной гипертензии,

2) сахарный диабет,

3) подагра,

4) ожирение,

5) гипотиреоз.

Выделяются также факторы риска атеросклероза: определение отклонения

клинических, биохимических показателей, вредные привычки, сопутствующие

заболевания, которые значительно увеличивают вероятность возникновения

атеросклероза; основные: артериальная гипертензия, гиперхолистеринемия,

никотиновая интоксикация.

Дополнительные: ожирение ---> сахарный диабет, малоподвижный образ жизни

---> подагра.

Клинические проявления атеросклероза:

1. ИБС.

2. Ишемическая болезнь головного мозга.

3. Ишемия почечных артерий.

4. Ишемия нижних конечностей.

Среди всех проявлений атеросклероза на первом месте - ИБС.

Клиника стенокардии:

Боли за грудиной сжимающего, давящего характера, длительностью до 15

мин, реже до 3О мин. Болевые ощущения иррадиируют в нижнюю челюсть, под

левую лопатку, левую руку, то есть вверх и чаще всего влево. Приступы болей

чаще всего возникают при физической или эмоциональной нагрузке,

сопровождаются страхом смерти, скованностью больного, ощущением нехватки

воздуха. Иногда больные испытывают неприятное ощущение не в области сердца,

а в местах иррадиации болевых ощущений. Провокаторами болей могут быть:

физическая нагрузка, эмоциональная нагрузка, холодная погода, прием пищи,

состояние покоя, особенно в положении лежа ночью.

Выделяют:

- стенокардию напряжения,

- стенокардию покоя (сборная группа, которую объединяет возникновение

приступов в покое). Приступы возникают чаще ночью. Причины: ночью

повышается тонус вагуса, происходит снижение АД и коронарного кровотока

соответственно. При этом бывает достаточно встать в постели, и приступ

проходит. Неприятные сновидения; при этом увеличивается активность

симпатической нервной системы, в крови увеличивается содержание адреналина,

растет уровень катехоламинов в сердечной мышце.

При переходе из вертикального положения в горизонтальное увеличивается

венозный возврат к сердцу, а следовательно, и нагрузка на сердце. При этом

стенокардия часто связана с сердечной недостаточностью, применяют

соответственно сердечные гликозиды.

Встречается также стенокардия Принцметалла: для нее характерны

длительные боли, приступ затягивается до 3О мин. Возникновение приступа

связано со спазмом коронарных артерий, имеющих атеросклеротические бляшки,

такая форма стенокардии часто является предвестником смерти, нередко

сопровождается нарушением ритма, расстройствами сердечной деятельности. На

ЭКГ находят изменения, характерные для инфаркта миокарда: смещение сегмента

Т вверх, а не вниз, как при обычной стенокардии. Однако после приступа ЭКГ

возвращается к норме.

Может быть также рефлекторная стенокардия, возникающая при патологии

близлежащих органов: при гриппах, язвенной болезни, холециститах и т.д.

Стенокардия длительностью от 3 до 5 мин, возникающая только в

определенных ситуациях, называется стабильной. Другой вид стенокардии -

нестабильная: возникает тогда, когда приступы теряют характерную

цикличность, типичность; их длительность до 1О-15 мин. Могут возникать в

непревычных ранее ситуациях. Нестабильная стенокардия является

предвестником инфаркта миокарда или внезапной смерти от фибрилляции

желудочков. При острой коронарной недостаточности, в отличие от инфаркта

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19