Этиология

Наиболее часто стрептококк 46%, ОРВИ 42%, пневмококк 3%.

Общепринятой классификации нет. Классификация Кедрова:

1) Гнойничковая.

2) Инфекционно-аллергические (неспецифические:

а) известной этиологии (дифтерия, грипп и др.),

б) неизвестной (СКВ, ревматоидный полиартрит, склеродермия).

3) Токсико-аллергические:

а) сывороточные,

б) лекарственные,

в) при экземе, вакцинальные.

4) Ревматические.

Сейчас пользуются классификацией Анохина )198О г).

1) Ревматические.

2) Неревматические:

а) вирусные,

б) бактериальные,

в) аллергические,

г) паразитарные,

д) протозойные.

По распространенности:

а) очаговые,

б) диффузные.

По клинике:

а) с нарушением ритма,

б) с болевым синдромом,

в) с сердечной недостаточностью,

г) с тромбоэмболией легочной артерии,

д) малосимптомные.

По патогенезу:

а) первично-инфекционные,

б) инфекционно-аллергические,

в) токсико-аллергические.

По анатомическому признаку:

а) паренхиматозные,

б) интерстициальные.

Самыми частыми возбудителями вирусной природы являются энтеровирусы,

самые опасные группы Коксаки, может быть вирус гриппа, парагриппа,

инфекционного мононуклеоза и др. Вирус Коксаки: группы А и Б. Группа А

имеет 24 подтипа. Б - 6 серологических подтипов. Группа А может вызывать

ангину, лимфаденит, ОРЗ, петехиальную сыпь, лимфоцитарные менингиты. Группа

Б - гриппоподобные заболевания, орхиты, овриты, панкреатиты, мизентеральные

лимфадениты, циститы, задний уретрит, экземы, поражения суставов, может

быть аденокортикальный некроз.

Проявления миокардита через 1-2 недели после начала инфекции. Ноющие,

колющие боли в области сердца без интоксикации, не снимаются ничем, кроме

втирания мази с ментолом, вьетнамского бальзама, особенно при сочетании с

приемом индометацина - постепенно затихают. Также слабость, адинамия. У

некоторых явления сердечной недостаточности: одышка, отеки на ногах, у

большинства пульс больше 1ОО уд. в мин. Объективно: тахикардия в 6О-7О% >

1ОО в экстрасистолии, АД, как правило, снижается, а гипертония практически

не встречается. Левый желудочек увеличен в 9% случаев. Глухость I тона в

9О% случаев, систолический мягкий шум, занимающих 1/2 и больше систолы.

Маятникообразный ритм плохо - при больших диффузных изменениях миокарда.

Раздвоение тонов, III и IV тоны, то есть ритм галопа, если III тон

сливается с IV - суммационный ритм галопа. Повышение температуры, часто

субфабрилитет. На ЭКГ могут быть изменения реполяризации, поликардиограмма:

ЭКГ (V3) + ФКГ + сфигмограмма.

Если от начала R до конца Т норма, то причина не в миокарде. Метод

Савицкого: механокардиограф: давление снижено.

Лабораторно: изменение белковых фракций + проба Вальдмана, С-реактивный

белок на один +. При стрептококковой инфекции антистрептолизин О больше 5ОО

ЕД, при вирусных - антивирусные тела > чем 1/16О или нарастают.

Диагноз: Связь с вирусной инфекцией, изменения в сердце: аритмия,

сердцебиение, изменения на ЭКГ, СН или любые изменения в сердце,

антистрептолизин О > 5ОО ЕД или противовирусные антитела > чем 1/16О или

нарастают.

Дифференциальный диагноз:

1. Нейрогенная дистрофия сердца.

2. ИБС - при ней помогает нитроглицерин, при миокардите - нет.

3. Тиреотоксикоз.

4. Ревмокардит.

5. Шейный остеохандроз.

Крайний вариант миокардита - миокардит Абрамова-Фидлера. Теперь считают

его вирусным. Лечение по симптомам в реанимации. Если применять гормоны,

антибиотики, н.в.е.с. вирус будет жить в миокарде дольше и 1ОО% ех.letalis.

Лечение:

Обычно при миокардите постельный режим до 3-х недель. Антибиотики,

действующие на стрептококк - пенициллины, при вирусной этиологии -

иммуноглобулины. Десенсибилизирующие средства, противовоспалительные. К

преднизолону отношение сдержанное - применять только при затягивании

процесса более 2-х недель. Безопасно применять аспирин, но если назначена

тонзилэктомия, то надо применять амидопирин, вольтарен, бруфен 4ОО мг * 3

р., это 3 недели.

Средства, улучшающие метаболизм: В-1, В-6, В-15, кокарбоксилаза.

Профилактика: санация хронических очагов инфекции. После ангины или гриппа

на 3 недели освобождать от тяжелых физических нагрузок. После перенесенного

инфекционного миокардита 3 года весной и осенью противорецидивное лечение.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ

В понятие сердечно-сосудистой системы включаются сердце, артериальная и

венозная система, центральный нейро-гуморальный механизм регуляции.

Сердечная недостаточность в значительной мере связана с падением

сократительной функции миокарда. Актин и миозин в покое находятся в

разобщенном состоянии, их соединению препятствуют ионы калия и натрия,

причем калий внутриклеточно, а натрий внеклеточно. Под влиянием

сократительного импульса натрий проникает внутрь клетки, способствует

соединению катина и миозина также Са++. Сокращаются огромные количества

актина и миозина, чем и обеспечивается сокращение миокарда. Далее

активируется фактор расслабления, прекращается поступление энергии,

наступает фаза покоя. За время диастолы происходит усиленное восстановление

запасов макроэргов (АТФ, креатинфосфокиназа) за счет окисления глюкозы,

а/к, кетоновых тел. Основной путь ресинтеза макроэргов аэробный - связан с

окислительным фосфорилированием, для чего обязательно наличие кислорода и

витаминов группы В, особенно В-1 - входит в состав кофакторов ферментов.

Итак, для нормального сокращения миокарда необходимо: достаточноая

концентрация сократительных белков, достаточная концентрация электролитов

(калия, натрия, кальция, магния), достаточное количество питательных

веществ (а/к, глюкозы, жирных кислот, кислорода, достаточное количество

витаминов группы В.

Патогенез сердечной недостаточности:

СН может развиться при нарушении одного или нескольких из 4-х

вышеперечисленных факторов: недостаток поступления питательных веществ,

необходимых для ресинтеза макроэргов: отравление, удушье. Нарушение их

усвоения - недостаток витаминов, особенно группы В, нарушение

окислительного фосфорилирования, например, при тиреотоксикозе, анемия.

Нарушение использования энергии - чаще всего при переутомлении, когда к

миокарду предъявляются большие требования, чем может быть актинхмиозиновый

комплекс.

По Хегглину выделяют две формы СН:

1) Энергодинамическая СН - связана с нарушением общего обмена

веществ: тиреотоксикоз, кровопотеря, гиповитаминоз - тяжелой обычно не

бывает.

2) Гемодинамическая СН - связана также с переутомлением миокарда, но

сердце при этом поражается первично - нарушается функция актин-миозинового

комплекса, нарушается потребление энергии - характерна более выраженная СН.

Основные проявления СН

Уменьшается сила сердечных сокращений, падает ударный объем, т.е.

количество крови, выбрасываемой в аорту и легочную артерию, в результате

чего увеличивается конечное диастолическое давление, постепенно

увеличиваются размеры сердца, происходит его дилатация. Повышается давление

в устье полых вен - срабатывает рефлекс Бейнбриджа - возникает тахикардия

как один из компенсаторных механизмов, но она самый несовершенный механизм

компенсации, так как уменьшается время диастолы, ресинтез макроэргов еще

больше уменьшается. Довольно быстро происходит нарастание дистрофических

изменений в миокарде, еще больше снижается минутный объем, затем

замедляется кровоток - ткани в единицу времени будут получать меньше

кислорода, увеличивается количество восстановленного гемоглобина, отсюда -

актроцианоз, в крови гиперкапния. Возникает одышка (причина - гиперкапния,

раздражение легочных рецепторов, в том числе и в легочной артерии.

Гипоксия, гипоксемия, повышенная артериовенозная разница по кислороду

приводят к увеличению объема циркулирующей крови и к повышению ее вязкости,

выходу из депо дополнительного количества крови. Повышается нагрузка на

миокард, скорость кровотока падает, венозное давление повышается -

появляются отеки. Отеки подчиняются законам гиродстатики - появляются на

ногах и в поясничной области, если больной стоит, на крестце - если он

лежит. Падает почечный кровоток, замедляется клубочковая фильтрация, что

ведет к повышению концентрации натрия в крови. Увеличивается количество

антидиуретического гормона - увеличивается реабсорбция воды, что также

ведет к отекам. Содержание альдостерона не меняется, но имеет значение

изменение чувствительности почечной ткани к альдостерону и нарушение его

инактивации в печени. Появляются также отеки внутренних органов, в том

числе печени, что ведет к дистрофическим изменениям в ней, нарушению ее

функции, уменьшению содержания в крови альбуминов - падению онкотического

давления плазмы --->

Классификация СН:

1. Левожелудочковая СН - застой преимущественно в малом круге

кровообращения.

2. Правожелудочковая СН - застой преимущественно в большом круге

кровообращения.

Выделяют также разновидности - застой преимущественно в воротной вене,

полой вене, смешанные формы.

1) Острая СН,

2) Хроническая СН.

Классификация хронической СН по стадиям:

I стадия - начальных проявлений. СН возникает только при нагрузке. В

отличие от здоровых людей период последействия более длительный.

II-А. Одышка, сердцебиение, отеки при небольшой физической нагрузке,

также к концу дня. Изменения более стойкие, однако после длительного отдыха

претерпевают обратное развитие.

II-Б. Все симптомы выражены, возникают и в состоянии покоя, могут

исчезать только при лечении.

III стадия необратимых изменений. Все симптомы резко выражены в

состоянии покоя. Эту стадию называют также цирротической стадией, так как

часто присоединяются цирроз печени: иногда называют кахексической стадией.

ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Развивается картина сердечной астмы, происходит острое повышение объема

в малом круге кровообращения, развивается застой. Бывает связан с резким

ослаблением сократительной работы левых отделов сердца при достаточной

работе правых.

Причины: инфаркт миокарда, острая коронарная недостаточность, пороки

сердца (митральный стеноз, аортальные пороки), высокая гипертония (часто

при остром гломерулонефрите, ИБС, инфекция с острым отеком легких.

При митральном стенозе нет признаков левожелудочковой СН, но бывает

сердечная астма (в суженое атриовентрикулярное отверстие не успевает

уходить вся кровь во время диастолы, возникает чисто механическое

препятствие в условиях повышенной работы правого желудочка).

Повышается проницаемость легочных капилляров, нарушается лимфатический

дренаж - жидкая часть крови пропотевает в альвеолы и в просвет мелких

бронхов, в результате чего уменьшается дыхательная поверхность легких,

возникает одышка, может присоединиться бронхоспазм. Если приступ

затягивается, возникает резкая гипоксия тканей, в том числе и легочной,

повышается поступление жидкой части крови в альвеолы, происходит

вспенивание, резко уменьшается дыхательная поверхность - это отек легких.

Клиника

Приступ сердечной астмы появляется чаще всего ночью, больной просыпается

от приступа удушья. Одышка чаще инспираторного типа. При бронхоспазме может

быть затруднен и выдох. Страх смерти, испуг на лице, больной вскакивает,

садится, цвет лица землисто-серый, дыхание частое, до 4О в мин. при отеке

легких клокочущее дыхание, выделение алой пенистой мокроты. Объективно

аритмия и тахикардия, в легких жесткое дыхание, обилие влажных хрипов.

ОСТРАЯ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СН

Часто бывает связана с эмболией легочной артерии. Появляется удушье,

быстро набухают шейные вены, происходит быстрая дилатация правого

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19