специальную диету.
МОНОНЕВРОПАТИИ
Лечение нейропатии лицевого нерва.
В остром периоде при, так называемых, идиопатических или простудных
нейропатий лицевого нерва показана, главным образом, глюкокортикоидная
терапия, обладающая противоотечным, антигистаминным и иммунодепрессирующими
свойствами. В первые три дня острого периода при отсутствии
противопоказаний вводят в/в струйно гидрокартизон по 125 ЕД 2 раза в сутки,
затем назначают преднизолон внутрь, начиная с 40 мг/сутки с прогрессирующим
снижением доз, курс лечения продолжается 2 -3 недели. Пенициллин по 24 млн
ЕД/сутки назначается при отогенных поражениях лицевого нерва.
Дезоксирибонуклеазу и другие антивирусные агенты назначают при заболевании
герпетической этиологии. Кроме глюкокортикоидов назначают дегидратационные
средства (фуросемид 40 мг/сут, гипотиазид, урегид и др.). Обосновано
применение сосудорасширяющих препаратов (1% р-р никотиновой кислоты по 1.0;
тионикол, циннаризин и др. В острой стадии заболевания широко применяют
витамины группы B.
Уже через 3-4 дня рекомендуется УФО или элекрическое поле УВЧ. С 4-5
дня болезни назначают фонофорез гидрокартизона или ультразвук. На область
выхода лицевого нерва аппликации димексида, способного проникать глубоко в
ткани и давать противоотечный, противовоспалительный и сосудорасширяющий
эффект.
Через 7-10 дней от начала заболевания к указанному лечению
присоединяют массаж, ЛФК, физиотерапию. Используется электрофорез
лекарственных средств: 0,1% р-ра прозерина, нивалина или 0,05% р-р
дибазола.
По прошествии месяца от начала заболевания назначают грязевые,
парафиновые или озокеритовые аппликации. В этот период не теряет своего
значения и ультразвук.
Значительное применение при нейропатиях лицевого нерва нашла
иглорефлексотерапия.
При появлении первых признаков постпаралитической контрактуры следует
отменить элекролечение и антихолинэстеразные препараты. Назначается
карбамазепин (финлепсин) в дозах обычно 100-600 мг/сут. Рекомендуется
аппликационные грязи на воротниковую зону.
Лечение невралгии тройничного нерва.
I. Медикаментозная терапия.
Наиболее эффективен
1. финлепсин – средняя доза 600-800 мг, поддерживающая доза – 200 мг.
Положительный эффект наблюдается у 80% больных (у 60% – прекращение
приступов и у 20% – улучшение).
Менее эффективные препараты:
2. нозипан (тизеруин) – 0,025 до 5 раз в сутки;
3. пикнолепсин (суксилен) – 0,25 до 4 раз и поддерживающая доза 1 раз в
сутки;
3. триметин – 0,2г 3-4 раза в сутки, поддерживающая доза 1 раз в
сутки.
II. Хороший эффект дает иглорефлексотерапия.
II. Применяются также и блокады 0,5% р-ром новокаина отдельных ветвей
тройничного нерва в каналах выхода на лицо с лечебной и
диагностической целью.
III. Алкоголизация тех же ветвей тройничного нерва 70% спиртом
(алкоголизация гассерого узла), направленная гидротермическая
деструкция чувствительного тригеминального корешка (автор Л.Я.
Лившиц).
IV. Нейротомия корешка тройничного нерва в мосто-мозжечковом углу выше
гассерого узла.
V. Стереотоксическая деструкция нисходящего корешка тройничного нерва в
продолговатом мозге.
VIII. ВЕРТЕБРОГЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.
Вертеброневрологические поражения – самые распространенные хронические
заболевания человека. Клинические проявления представляют собой одну из
самых частых причин временной нетрудоспособности. Экономические потери в
связи с вертеброгенными заболеваниями очень велики во всех странах мира.
Остеохондроз позвоночника развивается предпочтительно у лиц с
соответствующей генетической предрасположенностью, выявляемой у 48%
населения. Эндогенные и экзогенные причины его развития важны при выборе
профессии и профессиональном отборе. Остеохондроз и другие
вертеброневрологические заболевания обостряются под неблагоприятных
средовых факторов, особенно статико-динамических перегрузок. Все это
определяет исключительную медико-социальную значимость
вертеброневрологических заболеваний.
VIII.1. АНАТОМИЯ И ФУНКЦИЯ ПОЗВОНОЧНОГО СЕГМЕНТА В НОРМЕ.
В каждом позвоночно-двигательном сегменте смежные костные структуры
соединяются межпозвоночным диском, суставными капсулами, межостистыми,
межпоперечными и желтыми (междисковыми) связками, а также мышцами. В
соединении позвонков участвуют и связки, простирающиеся вдоль всего
позвоночника.
Межпозвонковый диск образован студенистым ядром, окружающим его
фиброзным кольцом и покрывающими его гиалиновыми пластинками. Диски несут
опорную амортизирующую функцию и обеспечивают определенную подвижность
позвоночно-двигательного сегмента.
Студенистое или пульпозное (мякотное) ядро – элипсоидное образование
эластической консистенции, состоит из отдельных хрящевых и
соединительнотканых клеток, коллагеновых волокон. Студенистое ядро у
новорожденного содержит до 80%, у пожилых до 70% воды.
Фиброзное кольцо состоит из крестообразно пересекающихся коллагеновых
волокон, которые своими концами впаяны в краевые каемки тел позвонков. В
отличие от бессосудистого студенистого ядра , фиброзное кольцо обильно
кровоснабжается.
Суставы позвоночника несут тройную функцию: 1) участвуют в сохранении
положения позвоночника; 2) участвуют в перемещении позвонков относительно
друг друга; 3) участвуют в изменении конфигурации позвоночника и его
положения относительно других частей тела. Суставные полости замкнуты
суставными поверхностями и капсулой, внутри имеется синовиальная жидкость.
Капсулы межпозвонковых суставов весьма упруги. Их внутренний слой образует
плоские складки, глубоко внедряющуюся в суставную щель – менискоиды,
которые содержат хрящевые клетки.
Желтые связки, соединяющие сзади суставы и главным образом дуги
смежных позвонков, содержат много эластических волокон, упруги, поэтому
противодействуют обратно направленной силе студенистого ядра, стремящегося
увеличить расстояние между позвонками.
Межостные и межпоперечные связки лишены подобной эластичности.
Задняя и передняя продольные связки состоят из продольно
располагающихся коллагеновых волокон. Связка плотно соединена с телами
позвонков и рыхло на границе диска и смежных позвонков. Задняя продольная
связка образует переднюю стенку позвоночного канала.
Межпоперечные мышцы состоят из двух самостоятельных пучков – медиально-
дорсального и латерально-вентрального и идут снизу вверх и кнутри.
Межостистые мышцы парные, направляются снизу вверх, вентрально и
внутрь.
Изолированные движения отдельного позвоночно-двигательного сегмента
осуществляют короткие мышцы позвоночника, а также и отдельные части длинных
паравертебральных мышц: спереди – подвздошно-поясничных, сзади –
многораздельных. В меньшей степени это касается длинных разгибателей спины
и квадратных мышц поясницы, всегда осуществляющих разгибание целого отдела
позвоночника. Взаимодействие этих мышц осуществляется рефлекторно по типу
содружественного напряжения (синергизм) всех мышц позвоночно-двигательного
сегмента и всего отдела позвоночника; этим обеспечивается локальная
миофиксация, а также по типу согласованного разнонаправленного
взаимодействия. Нейродинамические действия возможно между мышцами,
расположенными не только по обе стороны позвоночно-двигательного сегмента,
но и по одну сторону.
Все рефлекторные формы регуляции опорно-двигательной функции
позвоночника, равно как и произвольные двигательные функции позвоночника
определяют его механическую прочность, состояние механического мышечного
корсета.
VIII.2. ЭТИОЛОГИЯ
Как из названия темы (Вертеброгенные заболевания нервной системы),
речь идет о нарушениях со стороны нервной системы, обусловленных
дистрофическими изменениям позвоночника. Полиморфность вертебрального
субстрата (костные, дисковые, суставные, мышечные и сухожильно-связочные
образования), его богатая иннервация, главным образом афферентная – за счет
рецепторов синувентрального нерва – наряду с особой статико-динамической
перегруженностью позвоночника человека, и создает известное клиническое
многообразие вертеброгенных заболеваний нервной системы.
Выделение вертеброгенных заболеваний нервной системы как специальной
области на стыке невропатологии, ортопедии, нейрохирургии и других
дисциплин состоялось в середине нашего столетия. В первые десятилетия
изучения этой проблемы – она рассматривалась как проблема геронтологии. Под
влиянием статико-динамичеких нагрузок в условиях прямохождения под влиянием
изменений иннервации, кровообращении и других причин позвоночник человека
по мере старения, но уже начиная с третьего- четвертого десятилетия жизни,
подвергается определенным дегенеративным изменениям, к старости, как
показали исследования школы Шморля, дегенеративные изменения позвоночника –
удел почти всех людей. По выражению Реклингаузена – это дань человека
природе за его прямохождение. Однако дальнейшее изучение проблемы
вертеброневрологии показало, что дегенеративно-дистрофическому поражению
позвоночника способствуют приобретенные и врожденные его особенности,
наследственные факторы, травматические повреждения, в том числе и натально
обусловленные. Так уменьшение числа дисков ведет к их перегрузке. Это
бывает после травмы или другого поражения позвоночно-двигательного сегмента
на соседнем уровне, при врожденном синартрозе (спаяние, конкресценция, блок
соседних позвонков), при врожденном уменьшении числа дисков, например при
сакрализации LV и др. В происхождении дистрофических изменений позвоночника
играют роль и эндокринные факторы, в частности, половые, о чем
свидетельствуют распространенность заболевания в начале 3-его десятилетия и
более редкие случаи у пожилых людей.
Развитию дистрофических изменений способствует гипотериоидное
состояние. Известно, что тироксин способен стимулировать биосинтез
коллагено-основы конструкции диска.
Таким образом, дистрофические изменения позвоночника –
полифакториальное заболевание с участием как наследственных, врожденных
факторов, так и ряда приобретенных: статико-двигательных, травматических,
аутоиммунных, обменных и др.
VIII.3. ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА
Основные дистрофические поражения позвоночника, приводящие к
клиническим проявлениям, это остеохондроз, спондилоартроз, спондилоз,
хрящевые узлы.
Остеохондроз (термин предложен Хильдебрантом, 1933), как следует из
названия, это локальный дистрофический процесс в костной и хрящевой тканях.
Дистрофические изменения начинаются в межпозвоночном диске и
распространяются на прилежащие к нему костные элементы тела позвонка – на
замыкающие пластины и другие отделы позвоночно-двигательного сегмента. Уже
к 20 годам сосуды диска запустевают, его питание осуществляется лишь за
счет осмоса и диффузии. В этих условиях, особенно в отделах, испытывающих
статико-динамические перегрузки, легко нарушается опорная и рессорная
функция диска и развиваются трофические поражения. Это касается, в первую
очередь, позвоночно-двигательных сегментов на границе подвижной и
малоподвижной части позвоночника – нижне-поясничного, нижне-шейного
отделов, а так же пояснично- и шейно-грудного переходов. Вначале поражается
студенистое ядро. Происходит деполяризация его полисахаридов, оно усыхает в
крошкообразную массу. Диск уплощается, что ведет к выпячиванию окружающего
его фиброзного кольца. Возникают микро- , а затем макроскопические трещины,
секвестрация фиброзной ткани. Выпячивающийся фрагмент диска, ограниченный
связочным корсетом, начинает бомбардировать угол между телом позвонка и
соответствующей продольной связкой. Выстояние диска за пределы своей
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13
|