границы возможно за счет пульпозного ядра, проникшего через дефекты

фиброзного кольца (выпадение, проляпс) или за счет потерявшего тургор

фиброзного кольца (выпячивание, протрузия). Со временем, наряду с

изменениями фиброзного кольца, дегенерируют и гиалиновые пластинки,

уплотняются подхрящевые пластинки, на них определяются мелкие хрящевые

разрастания, возникают краевые костные разрастания.

Хрящевые узлы (грыжи) возникают на фоне остеохондроза. Дегенеративно-

измененная часть накостного ядра может выпадать вверх или вниз, т.е. в

сторону тел позвонков (так называемые узлы Шморля), грыжи Шморля клинически

мало себя проявляют. Если же грыжи диска в боковом или передне-заднем

направлении – хрящевые узлы дисков, то появляется неврологическая

симптоматика связанная с компрессией тех или иных корешков.

Хрящевые узлы тел позвонков возникают в связи с дегенеративными

изменениями гиалиновых пластинок, через трещины и разрывы которых

студенистое ядро проникает в губчатое вещество позвонка. Хрящевые узлы тел

называют «грыжами Шморля». Принято считать, что грыжи Шморля –

бессимптомны.

Хрящевые узлы дисков – это передние, задние, задне-боковые грыжи с

выпадением студенистого ядра через дегенеративно измененные фиброзное

кольцо. Оказавшись вне условий своих физиологических границ (в эпидуральной

клетчатке) выпавшая масса диска начинает играть роль аутоантигена,

способствуя развитию аутоиммунных процессов – асептического эпидурита. В

выпавшей массе студенистого ядра клетки пролиферируют и заполняют

позвоночный канал. Если такой процесс направлен дорзально, он приводит к

серьезным осложнениям механического характера – к компрессии близлежащих

нервных элементов (корешки, спинной мозг) или сосудов. Подобные

компрессионные явления могут возникнуть и без проляпса диска за счет одной

лишь протрузии (выпячивания) диска или – особенно на шейном уровне – за

счет костных реактивных разрастаний.

Спондилоартроз, как следует из названия, это дистрофическое поражение

межпозвонкового сустава. Спондилоартроз может возникать в том позвоночно-

двигательном сегменте, который поражен остеохондрозом. Причинами артроза

являются изменения условий движения в суставе. При

уплощении диска и сближении смежных позвонков (а значит, и сужении

суставной щели) возрастают нагрузки на менискоиды и суставные поверхности,

уменьшается подвижность сустава. С другой стороны, в позвоночно-

двигательном сегменте соседнем от пораженного остеохондрозом, чаще в

вышележащем, возникает вынужденная гипермобильность, чаще гиперэкстензия со

смещением точки упоры, изменение длины рычагов. При этом из рецепторов

«деформированной» капсулы сустава усиливается импульсация, она часто

становится болезненной – развивается спондилопериартроз, а в последующем –

артроз.

Развитию его способствует дополнительная импульсация близлежащих

пораженных висцеральных или других тканей. Она может возникать и

самостоятельно, без остеохондроза. Это чаще касается лиц молодого возраста,

у которых определенный отдел позвоночника под влиянием обстоятельств

врожденного или приобретенного характера подвергается нефизиологическим

нагрузкам, особенно в условиях гиперэкстензии.

При усилении компремирующего воздействия возникают органические

нарушения в компремируемом субстрате сдавление, расслоение, ангуляция

нерва, спинного мозга; сужение просвета последнего и пр.). это

компрессионно-деформирующий механизм в отношение невральных структур и

компрессионно-странгулирующий (компрессионно-стенозирующий) в отношении

сосуда. Проявления синдрома определяются принадлежностью пораженного ствола

и характеристикой территории им кровоснабжаемой или иннервируемой.

Клиническая картина довольно строго очерчена.

Рефлекторные синдромы

Патологические импульсы из рецепторов пораженных тканей позвоночно-

двигательных сегментов становятся источником моторных, вазомоторных и

других рефлексов. Наиболее богато снабжена болевыми рецепторами задняя

продольная связка. Эти рецепторы посылают импульсы в возвратную

(менингеальную) ветвь спинального нерва (синовертебральный нерв Люшка),

которая возвращается через межпозвонковые отверстия в позвоночный канал.

Патологические импульсы из продольной связки, фиброзного кольца,

надкостницы позвонков, других связок и суставных капсул следуют через

задний корешок в задний рог спинного мозга, вызывая при этом рефлекторные

болевые феномены, могут переключаться на передние и боковые рога. Далее они

следуют к поперечнополосатым мышцам, вызывая их рефлекторное напряжение

(дефанс), мышечно-тонический рефлекс, вазомоторные и другие висцеральные

рефлексы; к гладким мышцам, включая сосудистые; к висцеральным органам

(вазомоторные и другие висцеральные рефлексы). Под влиянием продолжительной

импульсации ткани, особенно скудно кровоснабжаемые, претерпевают

дистрофические изменения. Это касается в первую очередь связок,

прикрепляющихся к костным выступам, особенно в зонах, близким к суставам.

Эти дистрофические изменения определяют как нейроостеофиброз.

Таким образом, вертеброгенные рефлекторные синдромы подразднляются на

мышечнотонические, нейрососудистые и нейродистрофические

(нейроостеофиброз), каждый из которых может сопровождаться болью.

Характерными клиническими проявлениями рефлекторных синдромов являются

разнообразные синдромы со стороны нескольких органов и систем. Клиническая

картина очерчена менее строго, чем при синдромах компрессионных.

Адаптивные синдромы

В процессе развития рефлекторных или компрессионных синдромов

наступает декомпенсация в том или ином звене организма. В целях

приспособления к деятельности в этих условиях организм как бы мобилизует

смежные отделы, системы, ткани. По ходу этой адаптивной деятельности

нередко возникают перегрузки в указанных системах и тканях. Ими оказываются

мышцы, суставы, сосуды, висцеральные и другие органы. В условиях

непосильной работы в них наступает дезадаптация.

Адаптивные синдромы в вертеброневрологии подразделяются на

постуральные и викарные.

Постуральные синдромы формируются в силу адаптации к новым поздним

изменениям.

Так, например, в позе переразгибания поясничного отдела растягиваются

задние мышцы бедра, в которых ощущаются боли, происходят дистрофические и

иные нарушения. Параллельно в смежных позвоночно-двигательных сегментах и

других сочленениях нарушается двигательный стереотип и формируются блокады

или гипермобильность.

Викарные синдромы появляются чаще в ответ на компрессионные синдромы в

целях адаптации к условиям выпадения. Так, например, при выпадении функции

икроножной мышцы (корешок S1) происходит викарная гипертрофия в передней

большеберцовой мышце (корешок L5). В повседневной практике встречаются

сочетания постуральных и викарных реакций у одного больного.

В перегружаемых мышцах и фиброзных тканях возникают

нейродистрофические и другие нарушения, составляющие патологическую суть

синдрома.

Характерными клиническими проявлениями дезадаптивных реакций, т.е.

адаптивного синдрома, является его относительно позднее появление на фоне

развернувшегося обострения. Поражение наступает в соседних, а не в

первоначально пораженных образованиях.

Схематически классификация вертеброгенных синдромов может быть

представлена следующим образом.

VIII.5. ОСНОВНЫЕ ВЕРТЕБРОГЕННЫЕ СИНДРОМЫ

1. Шейные вертеброгенные синдромы

Рефлекторные синдромы проявляются ограничением подвижности в области

шеи, болями в шее с иррадиацией в область руки (цервикальгии, брахиалгии).

Основными проявлениями вертеброгенных цервикалгии, брахиалгии является боль

в зоне пораженного позвоночно-двигательного сегмента, т. е. В зоне

раздражения рецепторов, деформированных тканей фиброзного кольца, диска,

надкостницы, связок, капсул, сухожилий и мышц. Простреливающая, распирающая

боль в области шеи, рук усиливается по утрам, после сна, при попытке

повернуться в постели и при других движениях, при кашле, чихании и др.

С самого начала заболевание проявляется и ограничением подвижности

шеи, руки – защитным или порочным изменением позы. В дальнейшем могут

[pic]

присоединяться двигательные нарушения (мышечно-тонические) и рефлекторные

вегетативные расстройства (вазомоторные и нейродистрофические).

Синдром передней лестничной мышцы. Эта мышца начинается от поперечных

отростков СIII-CVI и прикрепляется к бугорку I ребра. Плечевое сплетение

располагается, как в ущелье, между передней и средней лестничными мышцами.

Особенно неблагоприятны условия для нижнего первичного ствола сплетения,

образованного из корешков СVIII-ThI, который направляется горизонтально или

несколько вверх, где может подвергнуться сдавлению между передней

лестничной мышцей и костью.

В результате патологической импульсации из пораженного позвоночника

передняя лестничная мышца легко подвергается рефлекторному напряжению и

контрактуре. Больной испытывает боль в области мышцы, особенно при повороте

головы в противоположную сторону. Голова слегка наклонена вперед и в

больную сторону. Передняя лестничная мышца при пальпации уплотнена,

болезненна. Боль возникает не только в шее, но и в руке на стороне

поражения, в плечевом поясе, подмышечной области и в грудной клетке.

Отмечаются покалывания и онемение в руке, чаще по ульнарному краю. В этой

зоне выявляются гипестезия, гипотрофия мышц гипотенора. Верным

доказательством синдрома является исчезновение боли и других проявлений под

влиянием новокаинизации.

Плечелопаточный периартоз.

Мышечно-тонические и нейродистрофические нарушения касаются тканей,

окружающих плечевой сустав. В клинической картине плече-лопаточного

периартроза основное внимание уделяется боли. В отличие от заболеваний

самого сустава затруднены не все движения в суставе. Если отведение руки в

сторону резко ограничены, то маятникообразные движения плеча в пределах 30-

40( всегда остаются свободными. При попытке отвести руку в сторону вверх

появляется резкая боль в суставе. Из вегетативных симптомов встречаются

небольшой отек кисти, изменение ее цвета. Если эти признаки значительно

выражены, то имеется синдром «плечо-кисть».

Синдром «плечо-кисть» (см. Стейнорокера) характеризуется плече-

лопаточным периартрозом в сочетании с отеком и другими вегетативными

изменениями в области кисти. Кисть припухлая, ее кожа лишается

складчатости, изменяется цвет и температура. Заболевание длится не менее 3-

6 месяцев, не поддаваясь воздействию тех средств, под влиянием которых

исчезают симптомы обычного плече-лопаточного периартроза.

Синдром позвоночной артерии или задний шейный симпатический синдром

(синдром Барре-Льеу) обусловлен в первую очередь воздействием

патологических костных и хрящевых структур на позвоночную артерию, ее

симпатическое сплетение. Клинические проявления синдрома развертываются по

территории васкуляризации ветвей позвоночной артерии.

В проявлениях синдрома можно различать 2 стадии: дистоническую, или

функциональную, и органическую, с развитием стеноза артерии. Если стеноз

артерии не компенсируется коллатеральным кровотоком, то наступает

расстройство кровообращения в вертебробазилярной системе, которое здесь не

рассматривается. Вазодистонические нарушения проявляются: 1) краниалгией и

раcстройством чувствительности на лице; 2) кохлеовестибулярными

расстройствами; 3) зрительными нарушениями.

Краниалгия при синдроме позвоночной артерии чаще односторонняя,

пульсирующая, жгучая, распространяется обычно от затылка до виска, темени и

нередко до надбровной области (см. « снимания шлема»). Головная боль чаще

односторонняя, как правило, усиливается при движениях в шее, особенно по

утрам после сна на неудобной подушке, при ходьбе, тряской езде, или

приступообразная по 3-5 мин с наклонностью к повторению до нескольких раз в

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13