аортой; 2) незаращение овального отверстия, существующего у плода в

перегородке между правым и левым предсердием и закрывающегося обычно после

родов; 3) дефект межжелудочковой перегородки; 4) сужение устья легочной

артерии.

Недостаточность митрального клапана. При недостаточности митрального

клапана во время систолы кровь направляется не только в аорту, но и в левое

предсердие, куда одновременно кровь поступает и из легочных вен. Это

вызывает расширение и гипертрофию мышц левого предсердия. Во время диастолы

в левый желудочек поступает больше крови, чем в норме, что влечет за собой

расширение и гипертрофию левого желудочка. Со временем мышца левого

желудочка ослабевает; отток крови из левого предсердия затрудняется и

развивается застой в малом кругу. В дальнейшем застой распространяется по

венам большого круга.

Симптоматология. Больные жалуются на одышку, которая возникает при

физических напряжениях, а при длительности заболевания — даже в покое.

Верхушечный толчок усилен. На верхушке сердца выслушивается систолический

шум, который передается в левую подмышечную впадину. Второй тон на легочной

артерии акцентирован из-за застоя крови в малом круге и увеличения

давления, под которым захлопываются клапаны легочной артерии. В далеко

зашедших случаях возникает гипертрофия и расширение правого желудочка

сердца.

Течение большей частью благоприятное. Больные длительное время

сохраняют трудоспособность, женщинам разрешаются беременность и роды.

Различные осложнения, в частности повторные ревмокардиты, могут вызвать

ухудшение состояния больного.

Стеноз левого венозного отверстия. Часто одновременно с

недостаточностью митрального клапана наблюдается стеноз левого венозного

отверстия. При этом ток крови из левого предсердия в левый желудочек

затрудняется, и предсердие в период диастолы полностью не освобождается от

крови. К оставшейся в предсердии крови добавляется кровь, поступающая из

легочных вен. Это ведет к расширению левого предсердия, мышца которого

вскоре ослабевает, и возникает застой в малом круге. Последний ведет к

гипертрофии, а затем и к расширению правого желудочка, которому приходится

работать с повышенной силой для проталкивания крови в застойный малый круг.

По мере ослабления правого желудочка застой распространяется и на вены

большого круга; увеличивается печень, иногда селезенка, развивается асцит.

При значительной гипертрофии и расширении правого желудочка растягивается

правое фиброзное кольцо, и кровь во время систолы поступает не только в

легочную артерию, но и в правое предсердие, куда одновременно поступает

кровь из верхней и нижней полых вен. Систолическая пульсация при этом

передается полым венам, и на глаз видна пульсация шейных вен и печени.

При пальпации верхушки сердца ощущается «кошачье мурлыканье». Первый

тон хлопающий или занят диастолическим шумом, второй тон на легочной

артерии акцентирован ввиду застоя в малом круге, и усиленного захлопывания

клапанов легочной артерии из-за повышенного давления в малом круге. Иногда

второй тон расщеплен вследствие неодновременного захлопывания аортальных и

легочных клапанов. Часто наблюдается мерцательная аритмия, вызванная

перерастяжением левого предсердия застойной кровью. У этих больных

наблюдается периодическое кровохарканье.

Стеноз левого венозного отверстия относится к тяжелым формам порока,

часто дает осложнения в виде эмболии из-за отрыва тромбов — в мозг со

смертельным исходом или с развитием паралича, в почки с болями в пояснице и

гематурией, в селезенку и т.д. При рентгенологическом исследовании

определяется митральная конфигурация сердца, т. е. заполнение угла между

сосудистым лучком и левым желудочком, расширенным левым предсердием и дугой

легочной артерии («сглаживание талии»).

Недостаточность аортальных клапанов. Недостаточность аортальных

клапанов возникает как результат ревматизма, атеросклероза, сифилиса. В

молодом возрасте она чаще имеет ревматическое происхождение, в пожилом —

атеросклеротическое или сифилитическое. При ревматизме одновременно с

недостаточностью аортальных клапанов часто наблюдается порок митрального

клапана, а при сифилисе она бывает изолированной. При недостаточности

аортальных клапанов последние не в состоянии полностью закрыть отверстие

между левым желудочком и аортой в период диастолы; вследствие этого

некоторая часть крови поступает из аорты в полость левого желудочка,

одновременно с этим кровь поступает и из левого предсердия. Приняв

повышенное против нормы количество крови, левый желудочек, переводя эту

кровь в аорту, вначале гипертрофируется, а затем и расширяется.

Симптоматология. Больные долгое время не предъявляют жалоб, поскольку

гипертрофированный левый желудочек справляется с повышенной нагрузкой

вполне удовлетворительно. В дальнейшем с наступлением расстройства

кровообращения больные жалуются на головокружение, головные боли,

сердцебиения, боли в области сердца и ощущение пульсации в шее и голове,

позже и на одышку.

Кожные покровы у них бледные из-за недостаточного заполнения кожных

артерий в период диастолы. Наблюдается пульсация артерий шеи, в частности

сонных артерий («пляска каротид»). Сердечный толчок усилен и смещен влево и

вниз (шестое—седьмое межреберье), кнаружи от грудино-ключичной линии. При

выслушивании сердца первый тон на верхушке ослаблен, на основании сердца во

втором межреберье справа или в 5-й точке выслушивается диастолический шум,

ослабевающий в конце диастолы. В случаях выслушивания на верхушке

систолического шума следует думать о наличии относительной недостаточности

митрального клапана, вызванной расширением левого фиброзного отверстия под

влиянием расширения и гипертрофии левого желудочка. При недостаточности

аортальных клапанов наблюдается пульсаторное колебание как мелких, так и

крупных сосудов. Пульс на лучевой артерии бывает подскакивающим и высоким,

систолическое артериальное давление повышено, а диастолическое снижено и

тем резче, чем больше дефект аортальных клапанов. У больных наблюдается

пульсаторное качание головы, вздрагивание ноги, перекинутой через другую

ногу, синхроничные систолы сердца. Во время систолы кровь идет к периферии,

а в диастоле— частично обратно в левый желудочек, в связи с этим — в

периферических сосудах выслушиваются тоны и шумы, вызванные двойным

движением крови в суженных надавливанием стетоскопа сосудах. Таково же

происхождение капиллярного пульса, который хорошо проявляется при легком

надавливании пальцем ногтя больного. При рентгенологическом исследовании

определяется увеличение левого желудочка с выраженным углом между

сосудистым пучком и контуром сердечной талии (форма «сидячей утки»).

Стеноз устья аорты Стеноз устья аорты в изолированном виде встречается

редко. Чаще он наблюдается в сочетании с недостаточностью аортальных

клапанов.

Симптоматология. Больные жалуются на боли в области сердца из-за

плохого наполнения коронарных сосудов. Кожные покровы бледны из-за

недостаточного поступления крови на периферию. Сердечный толчок на верхушке

приподнимающий смещен влево и вниз, но в меньшей степени, чем при

недостаточности аортальных клапанов. Левый желудочек гипертрофирован, во

втором межреберье справа выслушивается грубый систолический шум,

возникающий при прохождении крови через суженное отверстие в аорту во время

систолы. Пульс редкий (50—60 ударов в минуту), медленно нарастающий и

невысокий из-за медленного поступления крови в аорту. Максимальное

артериальное давление снижено, справа у края грудины во втором межреберье

ощущается систолическое дрожание «кошачье мурлыканье».

Комбинированные пороки сердца. Изолированные пороки отдельных клапанов

наблюдаются реже, чем сочетанные. Недостаточность митрального клапана

сочетается с сужением левого венозного отверстия, а недостаточность

аортальных клапанов — с сужением устья аорты. Кроме того, наблюдается

сочетание митрального порока с аортальным; в этих случаях говорят о

комбинированных пороках сердца.

Декомпенсированные пороки. В течении пороков различают два периода —

компенсацию и декомпенсацию. О компенсированном пороке говорят в тех

случаях, когда в результате ряда приспособлений организма, и в первую

очередь гипертрофии мышцы и расширении полости сердца, оно справляется со

своей задачей, и больные не предъявляют каких-либо жалоб. С наступлением

декомпенсации появляются жалобы, вызванные нарушением кровообращения.

Декомпенсация вызывается инфекционными заболеваниями, ревматизмом,

чрезмерным физическим напряжением и всевозможными неблагоприятными

условиями жизни. Первыми признаками декомпенсации являются одышка и

сердцебиения при физических напряжениях, затем боли и неприятные ощущения в

области сердца, учащение пульса. При дальнейшем развитии нарушения

кровообращения возникают застойные явления в малом и большом круге

кровообращения. Так, например, при сужении левого венозного отверстия

развивается застой в малом круге, который проявляется застойным бронхитом,

сухими и влажными хрипами в легких, особенно в нижних долях,

кровохарканьем, усилением второго тона на легочной артерии. В дальнейшем

при ослаблении правого желудочка застой в малом круге уменьшается за счет

задержки некоторой части крови в близлежащих к сердцу венах большого круга.

Шейные вены набухают и пульсируют, возникает застой в печени и ее

увеличение, венозное давление повышается и достигает 200 мм вод. ст. и

более вместо нормальных 100 мм вод. ст. В дальнейшем отеки на нижних

конечностях увеличиваются, становятся постоянными, захватывают подкожную

клетчатку; появляются асцит, гидроторакс, гидроперикардиум. При нарушении

кровообращения жажда усиливается, количество мочи уменьшается, в ней

появляется белок и эритроциты. При резко выраженной декомпенсации сердца

больные все время проводят в сидячем или полусидячем положении на кровати,

в кресле со спущенными ногами. В такой позе они и спят. В этот период тоны

сердца становятся глухими, границы его значительно расширены, появляется

аритмия, страдает питание всех органов и развивается истощение.

По степени выраженности сердечной недостаточности различают три

стадии. В первой стадии больные жалуются на одышку, сердцебиения, а иногда

и на боль при физических напряжениях; застойные явления отсутствуют. Во

второй стадии жалобы возникают при выполнении обычной работы; имеется

застой в малом круге и в печени, трудоспособность снижена. В третьей стадии

одышка и сердцебиения возникают и в покое, застойные явления в малом и

большом круге выражены резче, чем во второй стадии, в легких и печени

развиваются необратимые рубцовые изменения, появляются асцит, гидроторакс,

застойные явления в желудочно-кишечном тракте. Больные в этот период

нетрудоспособны и нуждаются в постороннем уходе.

При появлении первых признаков недостаточности сердца — одышки,

сердцебиения при обычной работе, отеков на ногах по вечерам и уменьшении

мочеотделения — больному предписывают постельный режим и покой; это часто

бывает вполне достаточно для восстановления трудоспособности. При более

значительной недостаточности кровообращения, когда одышка, сердцебиения уже

беспокоят при выполнении обычной работы или в покое, необходимо прибегнуть

к лекарственному лечению.

ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ И СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая сосудистая недостаточность, или коллапс, проявляется внезапным

падением артериального давления и уменьшением поступления крови в сердце.

Коллапс является не самостоятельным заболеванием, а результатом какой-либо

другой болезни.

В первую очередь следует различать коллапс от острой сердечной

недостаточности. При коллапсе больной бледен, лежит неподвижно, дыхание его

ослаблено, вены спавшиеся, артериальное давление понижено, пульс малый и

частый. При сердечной недостаточности больной находится в сидячем или

полусидячем положении, дыхание учащенное, глубокое, вены набухшие из-за

повышения венозного давления и слабости правого сердца артериальное

давление нормальное. Больных, находящихся в состоянии шока или коллапса,

укладывают в постель с опущенным головным концом для улучшения

кровоснабжения мозга. К ногам прикладывают грелки. При сильных болевых

раздражениях делают инъекцию 1% морфина в количестве 1 мл. Основной задачей

лечения шока является увеличение количества жидкости в организме и

повышение тонуса сосудистой системы (чаще поить больного, вводить

физиологический раствор, переливание крови, капельные клизмы). При острой

сосудистой недостаточности применяют сосудосуживающие средства — 0,1 %

раствор адреналина 1 мл подкожно вместе с 200—500 мл физиологического

раствора или с 5% раствором глюкозы. Кроме адреналина, рекомендуется

вводить норадреналин, мезатон, симпатол, камфару, кофеин, внутривенно 20 мл

40% глюкозы с 0,5 мл строфантина (вводить медленно в течение 3—5 минут).

Иногда эффективно внутривенное введение 30 мл 25% спирта или прием его

внутрь не более 100 мл.

Обморок — потеря сознания, вызванная анемией мозга. Перед обмороком

появляется звон в ушах, тошнота, бледность, больной падает. Дыхание у него

замедлено, зрачки сужены и не реагируют на свет, пульс нитевидный, кожа

покрыта холодным липким потом. По минованию обморочного состояния все

нарушенные функции восстанавливаются. Обморок наблюдается при заболеваниях

сердечно-сосудистой системы— аортальных, реже митральных пороках, при

полной поперечной блокаде сердца, при обильных выпотах в плевре, вызывающих

смещение сердца и перекручивание сосудов, а также при пункции плевральной

полости. Обморок — частое явление у малокровных больных, особенно при

резком переходе из горизонтального положения в вертикальное, при травмах,

почечных и печеночных коликах.

Неотложная помощь при обмороках. Обеспечивают приток свежего воздуха,

для чего раскрывают окна, а грудь и шею освобождают от одежды. Укладывают

больного так, чтобы голова была опущена ниже туловища, для обеспечения

притока необходимого количества крови к головному мозгу. После этого иногда

достаточно бывает одного обрызгивания лица холодной водой и вдыхания

нашатырного спирта, эфира, уксусной эссенции, чтобы вернуть больному

сознание Если обморок продолжается, необходимо впрыскивать кофеин, камфару,

в крайнем случае проводить искусственное дыхание. Обмороки могут

повторяться, поэтому больной должен быть уложен в постель и над ним

устанавливают наблюдение Проведение стационарного лечения зависит от

причины обморока, выяснением которой можно заниматься лишь после выведения

больного из этого состояния.

ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

Учебное пособие для подготовки медицинских сестер. /Под ред. А.Г. Сафонова.

М.: Медицина, 1966.

-----------------------

Рис. 1. Аппарат Потена.

Рис. 2. Абсцесс легкого

Рис. 3. Точки выслушивания клапанов. I – митрального клапана, II – клапанов

легочной артерии, III – клапанов аорты, IV – трехстворчатого клапана, V –

точки Боткина, 1-8 – ребра.

Рис. 4. Исследование пульса.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6