начинается очень постепенно, часто без четко выраженного преджелтушного

периода;

протекает преимущественно в виде легких форм, тем не менее, в большинстве

случаев дает хронизацию (эта особенность послужила основанием для того,

чтобы ВГС называть “ласковый убийца”);

на фоне “легкого течения” у больных могут выявляться значительно

увеличенные печень и селезёнка, не соответствующие по своим размерам и

плотности ни тяжести течения, ни остроте процесса;

HCV-инфекция иногда распознается лишь тогда, когда у больного уже

сформировался цирроз печени;

заболевание нередко протекает с периодическими ферментативными

обострениями, которые обычно не распознаются клинически.

Дельта гепатит:

группы риска те же, что ВГВ, особое внимание ­ имеющим маркеры ВГВ; ­ у 60%

больных еще в преджелтушном периоде возникает лихорадка, сохраняющаяся и в

желтушном периоде;

часто появляются боли в правом подреберье;

если заболевание протекает по типу коинфекции, то протекает достаточно

тяжело, но заканчивается чаще полным очищением организма от возбудителя;

если по типу суперинфекции ­ то характерны обострения, рецидивы,

хронизация;

применение кортикостероидов отягощает течение заболевания.

Вирусный гепатит Е:

особую группу риска представляют лица, посещавшие страны Азии, Африки,

Южной Америки. (В 1996 году были вспышки и в Украине!);

типичен взрывной характер эпидемий, связанных с определенными источниками

водоснабжения;

заболевают преимущественно люди молодого возраста (15­18 лет);

заболевание начинается остро, как при ВГА, но самочувствие после снижения

температуры и появления желтухи не улучшается;

у большинства больных еще в преджелтушном периоде появляется выраженный

болевой синдром (боль локализуется в правом подреберье и эпигастральной

области), он сохраняется и при появлении желтухи;

вирус поражает не только гепатоциты, но и почечную ткань, поэтому гепатит

нередко сочетается с гломерулонефритом;

у беременных ­ очень тяжелое течение с высокой летальностью (от 30 до 60%);

наблюдается двуфазное повышение активности трансфераз, что не имеет, как

правило, клинического отображения;

кортикостероиды отягощают течение ВГЕ.

Вирусный гепатит F:

вирус содержит ДНК, размеры его 27­37 nm, по морфологии сходен с

аденовирусами;

вызывает спорадический “ни А, ни Е” гепатит с фекально-оральным механизмом

передачи;

в пораженной клетке вирус вызывает цитопатогенный эффект. (Полагают,

однако, что это действие обусловлено не самим вирусом, а его способностью

усиливать действие других вирусов (в частности, у 50% больных ВГЕ обнаружен

HFV);

клинические проявления сходны с таковыми при ВГА.

Вирусный гепатит G (ВГG):

возбудитель ­ ДНК-содержащий вирус, выделенный из группы С-вирусов,

относится к флавивирусам;

по своей структуре вирус неоднороден, уже сейчас известно 3 варианта HGV;

основной механизм заражения ­ парентеральный;

группы риска ­ реципиенты крови и органов (органы, использующиеся для

пересадки в 17% содержат HGV); вирус обнаруживают также в лимфоцитах;

часто сочетается с ВГС (20­90%). При таком сочетании увеличивается

вероятность возникновения фульминантных форм; может сочетаться также с ВГА,

ВГВ (до 20%);

в группе “ни А, ни Е гепатитов” 7,5% случаев заболевания вызваны HGV, но

среди фульминантных форм в этой же группе 42,9% приходится на долю ВГЕ;

вирус может персистировать годы, не вызывая хроническую патологию печени,

но может быть причиной формирования гепато-целлюлярной карциномы, цирроза,

хронического гепатита;

в отличие от других ВГ, при ВГG AcAT значительно выше AлAT (в 2­2,5 раза).

Следует подчеркнуть, что остаётся ещё много спорных вопросов, касающихся

патогенеза, клиники, исходов ВГF и ВГG, однако, роль их в патологии печени

несомненна.

В настоящее время особое внимание приобретает проблема гепатитов-микст. При

этом клиника не всегда складывается из суммы симптомов, присущих каждому из

заболеваний.

Наиболее серьезное осложнение, которое может возникнуть в ходе ВГ,­ острая

печёночная энцефалопатия (ОПЭ). В её течении различают 4 стадии.

I стадия (прекома, начальный период) характеризуется изменением поведения

больного, эмоциональной нестабильностью, сонливостью днём, появлением

“хлопающего тремора”.

Во II стадии (прекома, заключительный период) у больного появляется

спутанность сознания, нарушается ориентация в окружающем, нередко бывает

психомоторное возбуждение.

В III стадии (начальный период комы) утрачивается контакт с больным, но

реакция его на боль ещё сохранена.

В IV стадии (глубокая кома) реакция на окружающее, даже на болевые

раздражения полностью утрачивается.

Эти клинические проявления ОПЭ сочетаются с другими угрожающими

проявлениями: размеры печени уменьшаются, она становится мягкой, а затем

может совсем “спрятаться” за реберную дугу; появляются кровоизлияния на

коже, иногда носовые, желудочные кровотечения; возможно повышение

температуры до 38°С и выше; прогрессируют изменения биохимических

показателей, свидетельствующих о нарушении функции печени. У молодых лиц в

II­III стадии ОПЭ чаще наблюдается метаболический ацидоз, у пожилых ­

алкалоз, что необходимо учитывать при назначении лечения.

Летальность при развитии ОПЭ III и тем более IV степени может достигать

80­90%.

II. Осложнения, исходы, диагностика и принципы лечения

Помимо острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ) при фульминантных формах ВГ

может развиваться и другое грозное осложнение – острая почечная

недостаточность (ОПН), в основе которой лежит микротромбирование почечных

капилляров в фазе гиперкоагуляции диссеминированного внутрисосудистого

свертывания (ДВС).

Таким образом, при особо тяжелом течении ВГ в результате резкого нарушения

функций печени может развиваться комплекс патологических реакций и

состояний – ОПЭ, ОПН, ДВС. Эти осложнения присущи главным образом ВГВ и

ВГD, а также ВГЕ у беременных. Очень редко возникают при ВГА и ВГС. Не

исключено, что они встречаются также при “ни А ни Е гепатитах”.

ДВС в фазе гипокоагуляции может явиться причиной возникновения массивных

кровотечений – желудочных, маточных и др. Более того, возникшие на фоне ВГ

эрозии и даже язвы слизистой желудка нередко становятся в последующем

анатомическим субстратом для возникновения кровотечений.

Особое значение имеет острый ВГ во время беременности. На его фоне могут

происходить самопроизвольные выкидыши. У ребенка, родившегося от матери,

перенесшей ВГВ, независимо от срока беременности велика вероятность

формирования хронического гепатита. При ВГЕ у беременных часто возникают

фульминантные формы.

Нарушение кровообращения в гепатобилиарной системе на фоне ВГ может быть

одной из причин формирования реактивного панкреатита (что усугубляет

диспептический, болевой, интоксикационный синдромы) и одним из факторов

развития хронической патологии поджелудочной железы.

Отек головки поджелудочной железы может приводить к тому, что к печеночным

факторам холестаза присоединяется внепеченочный. Нарушение поступления

желчи в желчный пузырь сопровождается развитием воспалительного процесса в

нем (острый холецистит или обострение хронического).

Снижение реактивности организма нередко создает основу развития

воспалительных процессов в различных органах, особенно при наличии

определенных предпосылок (отягощенный анамнез).

Наиболее характерные исходы острых ВГ различной этиологии (выздоровление,

носительство вируса, хронический гепатит, цирроз печени, гепатоцеллюлярная

карцинома) представлены в таблице 2 (см. “Лiкування та дiагностика”, 1997,

№ 1, с. 34). Кроме того, возможно полное восстановлени функции печени при

формировании в дальнейшем хронической патологии дигестивной системы

(панкреатит, холецистит, гастрит и др.).

Хронический гепатит (ХГ) после острого ВГВ развивается у 15–20% больных.

Этому способствуют алкоголизм, нарушение питания, неправильное, иногда

излишне активное и патогенетически необоснованное лечение, генетические

факторы и др. Прогностически неблагоприятным является длительная (более 1,5

– 3 мес) HBs-антигенемия и длительное (более 1,5 – 2 мес) персистирование

HBeAg.

В соответствии с международной классификацией 1988 г. выделяют две

основные, патогенетически различающиеся формы хронического ВГВ –

репликативную и интегративную.

Репликативная (HBeAg-положительная) форма протекает обычно по типу

хронического активного гепатита (ХАГ). Степень снижения клеточного и

гуморального иммунитета, наличие аутоиммунных реакций при этом определяют

его прогноз, что получило отражение и в названии: ХАГ с медленно

прогрессирующим течением (если выявляется только снижение иммунитета), ХАГ

с быстро прогрессирующим течением (если присоединяются к тому же

аутоиммунные реакции и появляются антитела к печеночному липопротеиду). В

последнем случае создаются условия для более быстрого перехода заболевания

в цирроз и далее даже в гепатоцеллюлярную карциному.

При интегративной форме ХГ HBeAg в крови отсутствует, а в гепатоците вирус

сохраняется в интегрированном состоянии. В кровь при этом поступают

“пустые” вирусные частицы. Такой гепатит получил название “хронический

персистирующий гепатит” (ХПГ). Он протекает обычно длительнее и

доброкачественнее, чем ХАГ, но его финал может быть таким же.

В поледние годы взгляд на классификацию ХГ претерпел изменения. В 1994 году

Всемирный конгресс гастроэнтерологов (WCOG) поддержал предложение

Международной рабочей группы об изменении терминологии хронических

гепатитов. Было признано нецелесообразным разделение хронических гепатитов

на ХАГ и ХПГ. Однако в наших инструктивных документах эта классификация

пока не узаконена, термины “ХПГ” и “ХАГ” встречаются во всех медицинских

руководствах. Врач, знакомясь с литературой, должен иметь представление об

обеих классификациях. Тем более, что принципы разделения хронического ВГС

на ХАГ и ХПГ недостаточно четко обоснованы и эти термины применительно к

нему практически не используются.

Диагностика. Помимо учета клинических проявлений, описанных в первой части

статьи, в диагностике ВГ большое значение имеют результаты лабораторных

исследований. Обычные клинические анализы крови, мочи, кала каких-либо

специфических изменений не выявляют. При отсутствии сопутствующей патологии

могут быть умеренные лейкопения и лимфоцитоз, нормальная или замедленная

СОЭ.

В моче в преджелтушном периоде выявляется повышенный уровень уробилина, при

развитии желтухи становится положительной реакция на желчные пигменты (моча

темнеет).

В разгаре болезни (на высоте желтухи) кал может приобрести серую окраску, а

реакция на стеркобилин становится отрицательной.

Особая роль при обследовании больных ВГ принадлежит биохимическим методам

исследования крови (табл. 5), позволяющим оценить разные стороны

деятельности печени и даже прогнозировать течение болезни.

Таблица 5. Основные биохимические показатели функционального состояния

печени при вирусных гепатитах

| Показатель |Норма |Направленность изменений |

|Показатели | | |

|цитолиза | | |

|Аланинаминотрансф|0,1–0,7 |Значительно повышается |

|ераза (АлАТ) |нмоль/(ч•л) или | |

| |20–40 ЕД | |

|Аспартатаминотран|0,1–0,45 |–"– |

|сфераза (АсАТ) |нмоль/(ч•л) или | |

| |10–15 ЕД | |

|Лактатдегидрогена|100–340 МЕ |Повышается |

|за (ЛДГ) | | |

|Показатели | | |

|синтетической | | |

|способности | | |

|Общий белок |65–85 г/л |Снижается пропорционально тяжести|

|Протромбин |80–100% |–"– |

|Фибриноген |2–4 г/л |–"– |

|Тимоловая проба |До 4 ЕД |А, Е – повышается |

| | |В, С, D – норма или снижается |

|Холестерин |3,9–6,5 ммоль/л |Снижается при тяжелом течении, но|

| | |повышается при холестазе |

| | | |

|Показатели | | |

|выделительной | | |

Страницы: 1, 2, 3, 4