Вирусные гепатиты
Р Е Ф Е Р А Т
Вирусные гепатиты
Калинин Н.Е.
Вирусные гепатиты
I. Клинико-эпидемиологические особенности и этиология
Вирусные гепатиты группа антропонозных вирусных заболеваний с различным
механизмом передачи и особенностями патогенеза, объединенных
гепатотропностью возбудителей и обусловленным этим сходством клинических
проявлений (желтуха, интоксикация, гепатоспленомегалия).
В настоящее время уже доказано существование семи относящихся к различным
группам вирусов, которые являются возбудителями одноимённых вирусных
гепатитов (ВГ): вирус гепатита А (HAV) возбудитель вирусного гепатита А
(ВГА), вирус гепатита В (HBV) возбудитель ВГВ, вирус гепатита С (HCV)
возбудитель ВГС, вирус гепатита D (дельта вирус HDV) возбудитель ВГD,
вирус гепатита Е (HEV) возбудитель ВГЕ, вирус гепатита F (HFV)
возбудитель BГF, вирус гепатита G (HGV) возбудитель BГG.
Как полагают, этим списком далеко еще не исчерпываются все возбудители ВГ.
ВГ широко распространены на всех континентах, занимая по числу пораженных
второе место после гриппа. Если также учесть, что регистрируются далеко не
все случаи заболеваний ВГ (мимо внимания врача проходят безжелтушные,
стертые, легкие формы), частоту неблагоприятных исходов и длительность
течения заболевания, то по своей социальной значимости ВГ, безусловно,
превосходят грипп и другие ОРВИ.
Как свидетельствуют статистические данные - в мире (по неполным данным)
около 300 млн человек инфицированы HBV (хронический гепатит, носительство).
Как подчеркивалось на IX Международном конгрессе по ВГ и заболеваниям
печени (Рим, 1996), частота выявления маркеров ВГ, особенно HCV, у людей с
хронической патологией печени столь велика (до 7580%), что хроническими
гепатитами, пожалуй, следует заниматься не гастроэнтерологам, а
инфекционистам. Чрезвычайно велика (от 17 до 90%) инфицированность больных
отделений гемодиализа, трансплантации органов, гематологических
стационаров. Очень часто HBV u HCV обнаруживаются при гепатоцеллюлярной
карциноме (до 90% случаев). В последние годы выявлена способность некоторых
вирусов (особенно HBV) к мутациям, что затрудняет их выявление, а
возможность вертикальной передачи (от матери, больной ВГВ или носителя HBV)
раннее формирование хронического гепатита у ребенка.
Этиологическая расшифровка ВГ началась в 1962 г, когда был обнаружен первый
маркер ВГ HBsAg. Дальнейшие исследования показали, что поражение печени
вызывают разные, весьма отличающиеся по свойствам (табл. 1) и характеру
взаимоотношений с человеческим организмом вирусы. Таким образом, при
появлении у больного желтухи врачу приходится иметь дело с совершенно
различными по своей этиологии заболеваниями, не дающими к тому же
перекрестного иммунитета, вследствие чего человек может болеть вирусными
гепатитами неоднократно.
Таблица 1. Особенности вирусов – возбудителей вирусных гепатитов
| Особенности|HAV |HBV |HCV |HDV |HEV |
|Групповая |Пикорна-вирус |Гепадна- |Флави-вир|Рибозин |Калици|
|прина- |(энтеровирус |вирус |ус |(дефектный |- |
|длежность |72) | | |вирус) |вирус |
|Серологическ|относительно |несколько|несколько|2 формы – |неодно|
|ие |одноро- | | |малая |ро- |
|варианты |ден, существуют|субтипов |субтипов |(с большей |ден |
| |раз- |(а, у и |(не менее|патоген- | |
| |личные штаммы |др.) |6) |ностью) и | |
| | | | |большая | |
|Нуклеиновая |РНК |ДНК |РНК |РНК |РНК |
|кислота | | | | | |
|вируса | | | | | |
|Устойчивость|погибает через |30–40 мин|30–40 мин|3–5 мин |3–5 |
|при |5 мин | | | |мин |
|кипячении | | | | | |
|Место и |в протоплазме |в ядре |в прото- |в ядре |в |
|реплика- |пораженной | |плазме | |прото-|
|ции вируса |клетки | | | | |
| | | | | |плазме|
|Размер |20 |40 |50–60 |35–37 |23–25 |
|вирусной | | | | | |
|частицы, нм | | | | | |
|Связь с |– |+ |+ |+ |– |
|онколо- | | | | | |
|гическими | | | | | |
|забо- | | | | | |
|леваниями | | | | | |
Примечание. В таблицу не включены сведения о HFV u HGV, поскольку они
только начинают изучаться, и имеющиеся данные пока противоречивы.
Ещё в 1973 году было принято решение ВОЗ о раздельной регистрации вирусных
гепатитов (тогда речь шла о ВГА и ВГВ). Затем ВГ неуточненной этиологии
были объединены в группу “ни А, ни В гепатитов”, позже расшифрованную как
ВГС и ВГЕ. В настоящее время специальные методы позволяют четко
идентифицировать 5 различных гепатитов (ВГА, ВГВ, ВГС, ВГD, ВГЕ). (Тем
большее недоумение вызывает тот факт, что большинство врачей все еще при
направлении больных в стационар пользуются термином, принятым еще в 1898
году, “болезнь Боткина”). Надежных маркеров для распознавания гепатитов F
u G пока нет, их объединяют в группу “ни А, ни Е гепатитов”.
Несмотря на значительные различия в эпидемиологии, клинике, осложнениях и
исходах ВГ различной этиологии (табл. 2), существует ряд признаков,
позволяющих объединить все эти заболевания в единую группу. Основные общие
черты ВГ таковы.
1. Все ВГ антропонозы.
2. Все возбудители вирусы, основным органом-мишенью для которых
является печень.
3. В основе развития болезни лежит нарушение функции печени в результате
цитолиза гепатоцитов.
4. Для типичных случаев характерна цикличность течения болезни: периоды
инкубационнный, преджелтушный, желтушный (выделяют период нарастания,
разгара и угасания желтухи), реконвалесценции и остаточных явлений.
Длительность каждого периода определяется этиологией, дозой
возбудителя, способом его проникновения в организм, генетическими
особенностями и реактивностью человека, наличием и характером
сопутствующих заболеваний, адекватностью лечебных мероприятий и
другими факторами.
5. Ведущие клинические симптомы сходны, как и патогенез большинства из
них.
6. Особенности изменения основных биохимических показателей, их динамика,
диагностическая и прогностическая оценка однотипны.
7. Закономерное, хотя и в различной степени, вовлечение в патологический
процесс других органов и систем (преимущественно дигестивной).
8. Возникновение стойкого типоспецифического иммунитета после
перенесенных заболеваний.
|Особенности |ВГА |ВГВ |ВГС |ВГD |ВГЕ |
|Преимуществе|фекально- |парентераль|парентер|парентерал|фекально-орал|
|нный |оральный |ный, |аль- |ьный |ьный |
|механизм | |половой, |ный | | |
|передачи | |верти- | | | |
| | |кальный | | | |
|Фактор |вода, пища|все |преимуще|преимущест|вода |
|передачи | |биологичес-|ст- |вен- | |
| | | |венно |но кровь | |
| | |кие |кровь | | |
| | |жидкости | | | |
| | |человека | | | |
|Группы риска|дети |медики, |больные |больные |18-20 летние,|
| | |реципи- |отделени|ВГВ, |лица, |
| | |енты крови,|й |носители |приезжающие |
| | |поло- |гемодиал|HBV |из |
| | |вые |иза, | |стран Азии и |
| | |партнеры |наркоман| |Африки |
| | |больных и |ы | | |
| | |носи- | | | |
| | |телей, | | | |
| | |наркоманы | | | |
|Распростране|повсеместн|повсеместно|повсемес|всюду, но |Раньше – |
|ние |ое |е |тное |в |Азия, |
| | | | |основном |Африка; |
| | | | |Азия |сейчас – в |
| | | | | |Европе не |
| | | | | |только |
| | | | | |завозные |
| | | | | |случаи |
|Максимум |последние |всё время, |всё |всё время,|последние дни|
|заразительно|дни |пока |время, |пока | |
|сти |инкубацион|есть HBsAg |пока |есть HBsAg|инкубационног|
| |ного |и, |есть |и, |о и |
| |и первые |особенно, |вирусная|особенно, |первые дни |
| |дни |HBеAg |RNA |HBеAg |преджелтушног|
| |преджелтуш| | | |о |
| |- | | | |периода |
| |ного | | | | |
| |периода | | | | |
|Характер |преимущест|много |много |коинфекция|преимуществен|
|течения |вен- |вариантов |варианто|– |но |
| |но | |в |циклическо|циклическое |
| |циклическо| | |е; |(есть |
| |е | | |суперинфек|2 фазы |
| | | | |ция – |повышения |
| | | | |волнообраз|AлАT) |
| | | | |ное | |
|Тяжесть |лёгкое, |средне-тяжё|лёгкое |средне-тяж|легкое, у |
|течения |средне- |лое, | |ёлое, |беремен- |
|(преимуществ|тяжёлое |тяжёлое | |тяжёлое |ных – тяжелое|
|енная) | | | | | |
|Сезонность |лето-осень|круглый год|круглый |круглый |лето-осень |
| | | |год |год | |
|Носительство|– |+ |+ |+ |– |
|Хронизация |– |+ (10–30%) |+ |+ (10–30%)|– |
| | | |(50–70%)| | |
|Цирроз |– |+ |+ |+ |– |
|печени | | | | | |
|Рак печени |– |+ |+ |+ |– |
|Хрон. |+ |+ |+ |+ |+ |
|заболев. ди-| | | | | |
| | | | | | |
|гестивной | | | | | |
|системы | | | | | |
Основные патогенетические особенноcти ВГ обусловлены нарушением функции
гепатоцитов главной мишени вирусов. Механизм повреждения гепатоцитов
различен при ВГ различной этиологии. При ВГА происходит непосредственное
воздействие вируса, проникшего в клетку, размножение вируса приводит к её
гибели. В случаях ВГВ главная роль принадлежит иммунным реакциям иммунный
цитолиз с участием Т-лимфоцитов-киллеров, в дальнейшем антителозависимый
иммунный цитолиз, аутоиммунные реакции. При ВГС многие механизмы сходны с
таковыми при ВГВ, но HCV способен, в отличие от HBV, и сам вызывать
цитопатогенное действие, подобно HAV. Кроме того, велика роль аутоиммунных
Страницы: 1, 2, 3, 4
|
