|
специальностей, трудно поддающиеся лечению, подвергающиеся частым
инвазивным диагностическим процедурам и даже оперативным вмешательствам. В
настоящее время изучено, что эти больные чаще имеют отягощенный
психосоциальный анамнез (физические, сексуальные домогательства, фатальные
жизненные потрясения и т.д.), сопутствующую психопатологию и нуждаются в
лечении у психоневролога. Качество жизни таких больных страдает,
трудоспособность снижена, а ведут они себя как больные, страдающие тяжелым
органическим заболеванием при удовлетворительном общем состоянии, хорошем
внешнем виде и отсутствии признаков прогрессирования болезни.
И, наконец, в 1999 г. Drossman c coавт. предложили классификацию СРК по
тяжести течения заболевания.
Классификация СРК по тяжести течения (Drossman, 1999 г.)
|Течение |Легкое |Умеренно тяжелое|Тяжелое |
|Обращение |Участковый |Врач-гастроэнтер|Врач-гастро- |
| |терапевт |олог поликлиники|энтеролог |
| | | |стационара |
|Постоянство симптомов |0 |+ |+++ |
|Нарушение функции кишечника|+++ |++ |+ |
|Психосоциальные |0 |+ |+++ |
|расстройства | | | |
|Связь со стрессом |+++ |+ |+ |
|Частота обращений |+ |++ |+++ |
|к врачу | | | |
Физиология кишечных сокращений
Основные типы сокращений кишечника:
1. Перистальтика. Она включает в себя продвижение содержимого по
кишечнику. Перистальтическая волна сокращения в норме возникает
каждые 3-4 минуты и проходит по всему длиннику кишки. Несколько раз
в день сильная волна перистальтики проходит от середины поперечно-
ободочной кишки до сигмы.
2. Сегментация. Это непропульсивное сокращение, выполняющее
перемешивание кишечного содержимого. В толстом кишечнике
сегментационные сокращения уменьшают диаметр просвета и замедляют
продвижение фекалий, таким образом предотвращается преждевременное
поступление жидких масс в прямую кишку.
В нормальных условиях перистальтика и сегментация скоординированы.
Преобладание сегментационных сокращений ведёт с стазу кишечного содержимого
и является причиной запоров. Если наоборот, сегментационные сокращения
становятся более редкими и менее интенсивными, развивается диарея.
Мышечный слой кишки состоит из миоцитов. Каждый содержит множество
параллельно расположенных фибрилл актина и миозина. Эти фибриллы могут
двигаться друг к другу и степень перекрытия определяет степень сокращения
клеток.
Как известно, состояние сократительного аппарата мышечной клетки находится
в прямой зависимости от концентрации ионов кальция в цитоплазме. Ионы
кальция взаимодействуя с цитоплазматическим кальцийсвязывающим белком
кальмодулином, активируют киназу лёгких цепей миозина. Киназа отщепляет
фосфорный остаток от молекулы АТФ, связанной с волокнами двигательного
белка миозина. Благодаря этому миозин приобретает способность
взаимодействовать с другим двигательным белком – актином. Между актином и
миозином устанавливается активный молекулярный «мостик», благодаря которому
актин и миозин «сдвигаются» по отношению друг к другу, что приводит к
укорочению клетки.
Механизм сокращения гладкого миоцита
[pic]
Молекулы цАМФ и цГМФ понижают содержание ионов кальция в цитоплазме.
Фосфодиэстераза катализирует распад циклических цАМФ и цГМФ до неактивных
форм (АМФ и ГМФ). Таким образом, одним из условий, необходимых для
сокращения, является высокая активность фосфодиэстеразы, а для того, чтобы
достигалось расслабление – наоборот, низкая активность фосфодиэстеразы.
На количество ионов кальция, поступающих в клетки и необходимых для
сокращения, влияет несколько факторов. наиболее важным из которых является
координация импульсов, поступающих из симпатической и парасимпатической
нервной систем.
Парасимпатическая нервная система: нервные окончания высвобождают
ацетилхолин, который связывается с М-холинорецепторами на постсинаптической
мембране ( повышение проницаемости мембраны для натрия ( деполяризация (
снижение МПП провоцирует открытие кальциевых каналов ( увеличение
внутриклеточной концентрации кальция ( мышечное сокращение.
Симпатическая нервная система: норадреналин связывается с (1-АР на
поверхности гладкомышечной клетки. Это взаимодействие ведёт к высвобождению
кальция из прилежащих внутриклеточных депо; депо непрерывно пополняются
кальцием из вне.
Современные представления о патогенезе СРК
До 1980-х гг. все функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта
объяснялись нарушениями его двигательной активности. По мере развития
современных методик изучения двигательной активности желудочно-кишечного
тракта стало очевидно, что патологическая, или повышенная, сократимость
кишки далеко не всегда являлись причиной отмечаемых пациентами болей или
других симптомов. И наоборот, когда регистрировались какие-либо отклонения
двигательной активности желудочно-кишечного тракта, пациенты часто не
предъявляли никаких жалоб. Установлено отсутствие изменений моторики в
базальных условиях, обнаружен аггравированный моторный ответ кишечника на
принятие пищи, описаны характерные усиленные групповые сокращения,
возникающие во II фазу пищеварительного цикла работы моторного мигрирующего
комплекса. Однако ВСЕ нарушения моторики совершенно неспецифичны и также
регистрируются у больных с органическими заболеваниями. Корреляция между
различными клиническими симптомами и нарушениями двигательной активности
желудочно-кишечного тракта достаточно невысока.
После того как было установлено, что основную роль в возникновении
функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта играют отнюдь не
нарушения двигательной активности, в 80-е гг. была предложена теория
психогенного влияния на функциональную активность желудочно-кишечного
тракта. Однако большинство людей с симптомами синдрома раздраженной кишки,
которые не обращались за медицинской помощью, психически были вполне
здоровы, ничем не отличаясь по этим показателям от контрольной группы
здоровых людей. Стало ясно, что одной только теорией психогенного влияния
на функциональную активность желудочно-кишечного тракта нельзя объяснить
возникновение этих функциональных нарушений. В последнее десятилетие,
согласно основной теории, объясняющей появление клинических симптомов у
пациентов с функциональными расстройствами желудочно-кишечного тракта, у
таких пациентов имеется нарушенное восприятие ноциоцептивных импульсов,
которые интерпретируются пациентами как боли или другие симптомы. На
восприятие болей могут влиять культурные, социальные, психологические и
межличностные факторы. Эта теория не противоречит биопсихосоциальной модели
болезни, в отличие от традиционной биомедицинской модели.
Whitehead с помощью балонно-дилятационного теста обнаружил снижение порога
ректальной болевой чувствительности при быстром механическом растяжении
стенки прямой кишки у больных с СРК.
При этом наблюдалось 2 вида висцеральной гипералгезии:
1. Снижение порога восприятия боли;
2. Более интенсивное ощущение боли при нормальном пороге её восприятия.
Висцеральная гиперчувствительность у больных с СРК характеризовалась
избирательностью в отношении механических стимулов: электрические,
термические и химические воздействия на стенку кишки не выявили различий
восприятия по сравнению со здоровыми лицами. При этом уровень тактильной
соматической афферентной чувствительности, резистентность к электрическим и
термическим стимулам кожи у больных не менялись.
При СРК отмечался диффузный характер нарушения восприятия боли на всём
протяжении кишечника. Выраженность синдрома висцеральной гипералгезии
хорошо коррелировала с симптомами СРК, а баллонно-дилятационный тест
оказался легко воспроизводимым и высокоспецифичным для СРК. В связи с этим,
висцеральную гипералгезию принято считать биологическим маркером СРК, а
баллонно-дилятационный тест специфичными (95%) и чувствительным (70%)
методом диагностики заболевания и оценки действия лекарственных препаратов
при их испытаниях у больных.
Условием формирования висцеральной гиперчувстительности взаимодействие так
называемых сенсибилизирующих факторов, среди которых рассматриваются такие,
как кишечная инфекция, в частности дизентерия, психосоциальный стресс,
физическая травма так или иначе ассоциированная с абдоминальной болью.
У здорового человека энтеральная нервная система в основном
самостоятельно, при минимальном участии симпатической и парасимпатической
нервных систем, регулирует основные функции кишечника – не только
двигательную активность, но и процессы абсорбции и секреции. При этом
происходит афферентная стимуляция небольшого количества нейронов спинного
мозга и рефлекторный регулирующий ответ воспринимается без боли.
Во время действия сенсибилизирующего фактора, любые отклонения функции
кишечника вызывают активацию большого числа спинальных нейронов, вызывая
синдром спинальной гипервозбудимости, связанный с активацией большого числа
молекул оксида азота, и корригирующий рефлекторный ответ воспринимается как
болезненный.
Некоторые лица имеют своеборазную длительную следовую память о боли,
которая зависит от нейропластичности центральных отделов нервной системы и
наличия следовых тонических кортикальных импульсов. При этом уже обычные,
не чрезмерные отклонения, например расширение стенки киши небольшим
количеством газа, вызывает аггравированный болевой ответ, такой же, как при
воздействии стрессорного сенсибилизирующего фактора. Формируется синдром
висцеральной гиперчувствительности. Таким образом, сенсибилизирующий фактор
служит механизмом, настраивающим процесс восприятия боли у пациентов с СРК
на сверхчувствительный лад.
Путь нейрональной передачи висцеральной боли у больных с СРК не повреждён.
Процесс восприятия висцеральной боли находится под влиянием регулирующей
активности центральных отделов головного мозга.
Различия в региональной активации коры головного мозга у больных с СРК по
сравнению со здоровыми лицами изучались с помощью позитронной эмиссионной
томографии, показавшей, что после ректального расширения у здоровых
субъектов отмечалась активация передней части ободка перешейка коры. Эта
зона лимбической системы связана с активными опиатными соединениями, что,
возможно, в норме способствует снижению восприятия входящей висцеральной
афферентации. У больных с СРК в ответ на проведение балонно-дилятационного
теста активируется префронтальная зона коры головного мозга, которая не
связана с опиатными соединениями. Предполагается, что при СРК нарушен
процесс нисходящего подавления восприятия боли, т.е. имеется центральная
антиноцицептивная дисфункция.
Клиническими проявлениями висцеральной гиперчувствительности являются
симптомы гипералгезии и аллодинии.
Гипералгезия может проявляться в виде повышенной чувствительности к
болевым стимулам и ощущением боли, вызванным неболевыми стимулами.
Аллодинией называется расстройство функции, вызываемое болевыми
воздействиями. Такие симптомы СРК, как метеоризм, нарушение моторики,
транзита и акта дефекации расцениваются как вторичные, вызванными синдромом
боли.
Биопсихосоциальная модель СРК
(адаптировано по D.A. Drossman, F.H. Creed, K.W. Olden, J. Svedlund, B.B.
Toner, W.E. Whitehead. Psychosocial aspects of the functional
gastrointestinal disorders. Gut 1999; 4S(Suppl II): II25-30)
[pic]
Клинические наблюдения о связи симптомов СРК со стрессорными воздействиями
привели к необходимости изучения психопатологической компоненты СРК.
Данные многочисленных исследований подтверждают, что СРК представляет
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10
|
