|ротавирусном гастроэнтерите.|

|Минимально выраженный |

|катаральный колит. х 100. |

Ротавирусная инфекция представляет собой острое инфекционное заболевание,

вызываемое патогенными для человека ротавирусами.

Ротавирусы представляют собой род семейства Reoviridae, который объединяет

большое количество сходных по морфологии и антигенной структуре вирусов,

вызывающих гастроэнтерит у человека, млекопитающих и птиц. Систематическое

изучение ротавирусов человека началось с 1973 года, когда они были

обнаружены при электронной микроскопии ультратонких срезов биоптатов

слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, полученных от больных острым

гастроэнтеритом детей Австралии (Р. Бишоп и соавторы). В том же году Т.

Флеветт обнаружил сходный вирус в копрофильтратах больных гастроэнтеритом

методом электронной микроскопии при негативном контрастировании препаратов.

Вирусные частицы имеют диаметр от 65 до 75 нм. При проникновении

контрастирующего вещества в вирион выявляется электронно-плотный центр

диаметром 38 — 40 нм, который представляет собой так называемую сердцевину,

окруженную электронно-прозрачным слоем. Внешний вид вирусных частиц

напоминает колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным

ободом, поэтому их стали называть ротавирусами (лат. rota — колесо).

Ротавирусы имеют две белковые оболочки — наружный и внутренний капсиды.

Сердцевина содержит внутренние белки и генетический материал,

представленный двунитчатой фрагментированной РНК. Геном ротавирусов

человека и животных состоит из 11 фрагментов, которые могут быть разделены

при электрофорезе в полиакриламидном геле (ПААГ) или агарозе. В составе

ротавирусов обнаружено четыре антигена; основной из них — это групповой

антиген, обусловленный белком внутреннего капсида. С учетом

группоспецифических антигенов все ротавирусы делятся на пять групп: A, B,

C, D, E. Ротавирусы одной группы имеют общий групповой антиген, который

выявляется иммунологическими реакциями: иммуноферментный анализ,

иммунофлюоресценция, иммунная электронная микроскопия и др. Большинство

ротавирусов человека и животных относятся к группе A.

|Источником инфекции при ротавирусном гастроэнтерите|

|является инфицированный человек — больной |

|манифестной формой заболевания или бессимптомно |

|выделяющий ротавирусы с фекалиями |

Источником инфекции при ротавирусном гастроэнтерите является инфицированный

человек — больной манифестной формой заболевания или бессимптомно

выделяющий ротавирусы с фекалиями. Вирусы в фекалиях заболевших появляются

одновременно с развитием клинических симптомов, наибольшая концентрация их

в кале (до 109 — 1011 вирусных частиц в 1 г) регистрируется в первые 3 — 5

дней болезни. В эти дни больные представляют наибольшую эпидемиологическую

опасность для лиц, контактирующих с ними. Наиболее частым источником

заболевания для детей первого года жизни являются инфицированные

ротавирусом матери; для взрослых и детей более старшего возраста — дети, в

основном из детских коллективов. Возможность заражения человека от животных

не доказана.

Основной механизм передачи ротавирусов — фекально-оральный, осуществляемый

с участием различных путей и множественных факторов передачи.

Зарегистрированы водные и пищевые вспышки ротавирусной инфекции. При

спорадической заболеваемости распространение ротавирусов осуществляется

преимущественно контактно-бытовым путем, при этом оказываются задействованы

разнообразные инфицированные вирусами предметы, окружающие источник

инфекции. Особенностью эпидемического процесса при ротавирусной инфекции

является зимне-весенняя сезонность, хотя спорадические заболевания

регистрируются в течение всего года.

Патогенез ротавирусной инфекции характеризуется проникновением вируса в

эпителиоциты слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, преимущественно

тонкой кишки, что приводит к их повреждению и отторжению от ворсинок.

Вследствие этого на ворсинках тонкой кишки появляются функционально и

структурно незрелые энтроциты с низкой способностью синтезировать

пищеварительные ферменты. При ротавирусном гастроэнтерите это проявляется

снижением уровня дисахаридаз, развивается вторичная дисахаридазная

недостаточность, при которой в просвете тонкой кишки накапливаются

нерасщепленные дисахариды, что создает повышенное осмотическое давление и

приводит к выводу в просвет кишечника воды и электролитов из тканей

организма. Это является основной причиной диареи и дегидратации и

определяет основные клинические проявления болезни.

Ротавирусный гастроэнтерит как инфекционное заболевание имеет циклическое

течение. Инкубационный период продолжается чаще всего от 12 — 24 часов до

двух суток. Клиническая картина ротавирусного гастроэнтерита

характеризуется в основном острым началом, однако в ряде случаев может

иметь место продромальный период длительности от 12 до 48 — 72 часов. В

этот период больные отмечают недомогание, общую слабость, повышенную

утомляемость, снижение аппетита, головную боль, познабливание, урчание и

неприятные ощущения в животе, умеренно выраженные катаральные явления:

заложенность носа, першение в горле, легкий кашель.

В клинической картине ротавирусного гастроэнтерита в период развернутых

клинических проявлений ведущими являются синдромы гастроэнтерита и

интоксикации. Выраженность диареи и обусловленной ею той или иной степени

дегидратации организма, а также токсикоза, продолжительность этих симптомов

в значительной мере определяет тяжесть течения заболевания.

Синдром гастроэнтерита характеризуется развитием диареи, снижением

аппетита, появлением урчания и болей в животе, тошноты и рвоты. Наиболее

типичен для ротавирусного гастроэнтерита обильный водянистый пенистый стул

желтого или желто-зеленого цвета. У больных с легким течением заболевания

стул может быть кашицеобразным. Как правило, патологические примеси в стуле

отсутствуют. Боль локализуется преимущественно в верхней половине живота

или является диффузной, она может быть разной интенсивности. Почти всегда

она сопровождается громким урчанием в животе.

Синдром интоксикации появляется в самом начале заболевания. Слабость,

зачастую резкая, является наиболее частым проявлением этого синдрома; реже

отмечается головная боль. При более тяжелом течении имеют место

головокружение, обморочное состояние, коллапс. Обращает на себя внимание

следующая особенность ротавирусного гастроэнтерита: два ведущих в

клинической картине болезни синдрома развиваются в процессе заболевания не

всегда однонаправленно; у некоторых больных на фоне сравнительно слабо

выраженных диспепсических явлений могут наблюдаться резко выраженные

симптомы общей интоксикации, особенно слабость.

Повышение температуры тела не всегда может отмечаться при ротавирусном

гастроэнтерите, особенно у взрослых. У некоторых больных может быть озноб

без повышения температуры. В то же время нередко в разгар заболевания

выраженность лихорадочной реакции варьируется от субфебрильных цифр и выше

и может достигать 38 — 39°С как у детей, так и у взрослых.

Важным в диагностическом плане для ротавирусного гастроэнтерита считается

сочетание двух ведущих клинических синдромов с симптомами поражения верхних

дыхательных путей. Катаральный синдром встречается приблизительно у 50%

больных и проявляется в виде гиперемии и зернистости слизистых оболочек

мягкого неба, небных дужек, язычка, задней стенки глотки, а также насморка,

заложенности носа, кашля, болей в горле. В ряде случаев катаральные

симптомы наблюдаются уже в продромальном периоде, до проявления симптомов

гастроэнтерита.

В разгар болезни отмечается изменение функционального состояния сердечно-

сосудистой системы, чаще у пациентов с более тяжелым течением и при наличии

сопутствующих заболеваний органов кровообращения. У большинства пациентов

отмечается тенденция к артериальной гипертензии, тахикардия, определяется

глухость сердечных тонов при аускультации. У больных с тяжелым течением

заболевания, как правило, возникают обмороки и коллапсы из-за выраженных

расстройств гемоциркуляции, в генезе которых наряду с токсическими

воздействиями существенное значение имеет гиповолемия. Потери жидкости и

электролитов вследствие рвоты и диареи могут быть значительными и приводят

к развитию дегидратации. Клинические проявления дегидратации зависят от ее

степени. При легком и среднетяжелом течении ротавирусного гастроэнтерита

отмечается жажда, сухость во рту, слабость, бледность (дегидратация I — II

степени), при тяжелом течении наряду с этими симптомами наблюдаются также

осиплость голоса, судороги мышц конечностей, акроцианоз, снижение тургора

кожи, уменьшение диуреза (дегидратация III степени).

В связи с развитием при ротавирусном гастроэнтерите возможных осложнений,

главным образом циркуляторных расстройств, острой сердечно-сосудистой

недостаточности, нарушений гомеостаза, выделяют группы больных повышенного

риска, в которые включают новорожденных, детей младшего возраста, лиц

пожилого возраста, а также больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.

Описанные в литературе и наблюдавшиеся нами случаи ротавирусного

заболевания с летальным исходом относятся именно к этим группам.

Выделяются две основные клинические формы ротавирусного

заболевания — гастроэнтерическая и энтерическая. Симптомы только острого

гастрита (гастритический вариант) встречаются в 3 — 10% случаев.

Функциональные и морфологические нарушения со стороны желудочно-кишечного

тракта, возникающие при ротавирусном гастроэнтерите в случае наличия у

пациентов фоновой гастроэнтерологической патологии, нередко способствуют

развитию таких осложнений основного заболевания, как обострение

сопутствующих болезней: хронического гастрита, энтероколита, панкреатита,

часто в сочетании с выраженными явлениями дисбактериоза кишечника,

требующими коррекции при лечении.

|Методы диагностики ротавирусной инфекции |

|Методы обнаружения |Методы обнаружения |Методы обнаружения |

|вирионов и вирусных |вирусной РНК |специфических антител |

|антигенов | | |

|Электронная |Электрофорез |Твердофазная реакция |

|микроскопия |ротавирусной РНК в |коагглютинации для определения |

| |полиакриламидном геле |специфичных к ротавирусу IgM |

|Диффузная преципитация|Метод точечной |Реакция пассивной |

| |гибридизации |гемагглютинации |

|Латекс-агглютинация |Полимеразная цепная |Реакция связывания комплемента |

| |реакция | |

|Иммуноферментный | |Реакция нейтрализации |

|анализ | | |

|Твердообразная реакция| | |

|коагглютинации | | |

|Выделение ротавирусов | | |

|в культуре клеток | | |

|Реакция пассивной | | |

|гемагглютинации | | |

|Иммунофлюоресценция | | |

|Иммуноэлектрофорез | | |

|Радиоиммунный анализ | | |

При ротавирусном гастроэнтерите гемограмма изменяется следующим образом: в

остром периоде заболевания с высокой частотой выявляются лейкоцитоз с

нейтрофилезом и повышенная СОЭ. В периоде реконвалесценции картина крови

обычно нормализуется полностью. Изменения урограммы у большинства больных

имеют кратковременный характер и проявляются чаще всего небольшой протеин-,

лейкоцит- и эритроцитурией; в редких случаях в моче появляются гиалиновые

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5