Ротавирусы информация

Рубрика - тема номера - кишечно-инфекционные заболевания

Ротавирусная инфекция

|2 инфекционное отделение городской больницы Череповца обслуживает 75684 детей.|

|Кроме того по необходимости консультирует и госпитализирует детей из ближайших|

|районов. |

По данным II инфекционного отделения городской больницы Череповца, начиная

с 1995г. представление об этиологии острой кишечной инфекции у детей

изменилось. Установлено, при госпитализации значительное количество

занимают заболевания, вызванные вирусами. Среди них основным этиологическим

агентом у детей является ротавирус.

Больные ротавирусной инфекцией наблюдаются во всех возрастных группах, но,

начиная с 1995г., намечена тенденция к увеличению резкого роста манифестных

форм заболеваний ротавирусным гастроэнтеритом среди детей от 6 месяцев до 2-

х лет. И по нашему отделению таких детей за 2000г. прошло 84%.

Эпидемиология

Подъем заболеваемости ротавирусной инфекцией в 1999г. начался с ноября и по

конец марта 2000г. В 2001г. подъем начался с февраля и по конец апреля -

начало мая. Основной механизм передачи - фекально-оральный, реализуемый

водным, пищевым и контактно-бытовым путями передач.

Источником инфекции являются:

. матери бессимптомно выделяющие ротавирус - восприимчивы дети до года;

. больные манифестной формой - восприимчивы дети старших возрастов.

Особенности эпидемического процесса

Рост вспышечной заболеваемости ротавирусной инфекцией связан с водным

фактором передачи возбудителя: употребление недоброкачественной питьевой

или некипяченой воды. Из пищевых продуктов передача ротавируса

осуществлялась через молоко, творог, кефир - 7%; через грязные руки - 18%.

Чаще болеют дети недоношенные, находящиеся на искусственном вскармливании,

страдающие анемиями, с различными видами иммунодефицита.

Достаточно небольшой дозы возбудителя, чтобы быстро возник очаг в семейном

кругу. Причем инфекция может иметь быстрое внутрибольничное распространение

через медперсонал и родителей (например, вспышка в ЛОР-отделении и

отделении реабелитации).

Клиника

Нами проанализировано 166 историй болезни. Диагноз - ротавирусная инфекция

- устанавливаливался на основании клинико-эпидемиологических данных и

подтверждался высоко чувствительными методами экспресс диагностики (метод

ИФА - антиген ротавируса выявляется в течение 1 суток, серологический

метод).

Заболевание всегда начиналось остро, после короткого инкубационного периода

от 20 часов до 3 суток с повышением температуры до 39-40° С, беспокойства.

У 79% больных поражения желудочно-кишечного тракта сочетается с развитием

симптомов поражения респираторного тракта (дыхательных путей). Диарея

отмечалась у 95% проанализированных историй болезни. Стул жидкий,

водянистый, слабо окрашенный. У 1,7% больных в стуле находились примеси

крови, за счет присоединения другой патогенной флоры. Рвота при

ротавирусной инфекции является кардинальным признаком и отмечается у 72%

больных. Чаще она возникала одновременно с поносом и была кратковременной -

1-2 дня.

У детей до 2-х лет ротавирусная инфекция протекала:

. 22% - легкая форма

. 65% - средне-тяжелая форма

. 13% - тяжелая форма.

У большинства детей стул нормализовался на 4-5 день, интоксикация исчезала

на 3-4 день заболевания. Выздоровление наступало у всех детей на 5-7 день

заболевания.

Осложнения

Эксикоз с токсикозом 1-2 степени по изотопическому типу - 90 детей.

Инфекционно-токсическая почка - 28 детей.

Синдром Гассера - 2 детей.

Лечение ротавирусного гастроэнтерита

. Диетотерапия в 1-ый день болезни: уменьшение питания на 50% с

увеличением кратности питания через 2-1,5 часа.

. Устранение вирусов возбудителей и обезвреживание их токсинов

а) механическое удаление путем зондового промывания желудка

б) дезинтоксикационная терапия с использованием энтеросорбентов.

Смектой поить в течение суток, лучше после еды. Можно смешивать с

полужидкой кашей, киселем. Смекта защищает и восстанавливает

нормальный биоценоз кишечника, обладает регенераторным действием, дает

обезболивающий эффект, а самое главное для нас - дети ее охотно пьют.

. Принцип патогенетической терапии (оральная регидратация: регидрон,

оралит, глюкосолат растворяют в 1 литре воды, можно приготовить отвар

изюма и другие средства).

. Этиотропная (антибактериальная) терапия.

В последние годы отношение к антибактериальной терапии для лечения острой

кишечной инфекции пересматривается.

У нас в отделении хорошие результаты в лечении ротавирусной инфекции

получены при пероральном применении антиротавирусного иммуноглобулина. Он

дается по 1,5мл 2 раза натощак за 1 час до еды.

Ротавирусная инфекция

|Дополнительно: |

|Инфекционные болезни |

|(популярно) |

|Ссылки |

|Инфекционные болезни |

|(для специалистов) |

|[pic] |

Ротавирусное заболевание (ротавирусный гастроэнтерит) - острая вирусная

болезнь с преимущественным заболеванием детей; характеризуется симптомами

общей интоксикации, поражением желудочно-кишечного тракта, дегидратацией.

Этиология. Возбудитель относится к семейству Reoviridae, роду Rotavirus.

Название ротавирусы получили от латинского rota - колесо, так как вирусные

частицы под электронным микроскопом выглядят как маленькие колесики с

толстой втулкой, короткими спицами и тонким ободом. Размеры вирусных частиц

65-75 м. Содержат РНК. Ротавирусы человека можно культивировать в клетках

почек зеленых мартышек. По антигенным свойствам ротавирусы подразделяются

на 9 серологических типов, из которых у человека встречаются типы 1-4 и 8-

9, типы 5-7 выделяются от животных. Ротавирусы животных (собаки, кошки,

лошади, кролики, мыши, телята, птицы) для человека непатогенны. Ротавирусы

устойчивы во внешней среде.

Эпидемиология. Заболевание широко распространено во многих странах мира,

составляя в развивающихся странах около половины всех кишечных расстройств

у детей первых двух лет жизни. В США ежегодно наблюдается свыше 1 млн

случаев тяжелых ротавирусных диарей среди детей в возрасте от 1 до 4 лет, у

150 больных заболевание заканчивается летальным исходом. У 90% более

старших детей в крови обнаруживаются противоротавирусные антитела, что

свидетельствует о широком распространении этой инфекции. У части детей и у

взрослых инфекция может протекать инаппарантно. Иммунитет типоспецифичен. В

Германии и в Японии преобладали антитела против ротавирусов 1 и 3

серотипов. В разные годы в одной и той же стране могут преобладать

различные серотипы. Так, в Австралии в 1975 году преобладал ротавирус

серотипа 3, в 1977 и 1978 - серотипа 2, а в 1980 и 1986 чаще выявлялся

ротавирус серотипа 1. Заболевают чаще дети в возрасте до 3 лет как в

развитых, так и в развивающихся странах. Ротавирусами обусловлено 30-50%

всех случаев поноса, требующих госпитализации и проведения регидратационной

терапии. Нередко заболевают и взрослые в семьях, где заболел ребенок,

заболевают и пожилые лица с ослабленным иммунитетом. На ротавирусную

инфекцию приходится около 25% случаев так называемой диареи

путешественников. Ротавирусная инфекция может протекать и бессимптомно,

такие случаи нередко обнаруживались у новорожденных. Такое течение в

дальнейшем защищает детей от тяжелых ротавирусных гастроэнтеритов на

протяжении первых 3 лет жизни.

Источником и резервуаром инфекции является только человек. Возбудитель

выделяется с испражнениями (в 1 г кала содержится до 10-10 вирусных частиц)

на протяжении до 3 нед (чаще 7-8 дней от начала болезни). Заражение

происходит фекально-оральным путем. Воздушно-капельный механизм передачи

инфекции не доказан. В тропических странах ротавирусная инфекция

встречается круглый год с некоторым повышением заболеваемости в прохладный

дождливый сезон. В странах с умеренным климатом довольно выражена

сезонность с наибольшей заболеваемостью в зимние месяцы. Человек

инфицируется алиментарным путем. Размножение и накопление реовируса

происходит в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, в частности в

эпителии двенадцатиперстной кишки. Отсутствие выраженной лихорадки и

симптомов общей интоксикации (при отсутствии сведений о вирусемии)

позволяет думать, что гематогенный путь распространения ротавирусов не

имеет существенного значения. Ротавирусы вызывают гибель зрелых клеток

тонкого кишечника, они замещаются незрелыми всасывающими клетками, не

способными адекватно абсорбировать углеводы и другие питательные вещества,

что приводит к осмотической диарее.

Внутриклеточный метаболизм циклического аденозинмонофосфата или гуа-

нозинмонофосфата не имеет значения в патогенезе ротавирусной диареи.

Ротавирусы накапливаются в слизистой оболочке кишечника и потом попадают в

просвет кишки. Патогенетически важны большие потери жидкости и

электролитов, что приводит к дегидратации, обычно не более II-III степени.

В небольших количествах ротавирусы обнаруживались и в толстой кишке.

Ротавирусная инфекция часто сочетается с другими вирусными (адено- и

коронавирусы) и бактериальными (эшерихии, шигеллы, сальмонеллы,

кампилобактер) агентами. Однако и сами ротавирусы могут вызывать поражение

желудочно-кишечного тракта, что доказано в опытах на животных.

При микроскопическом исследовании слизистой оболочки тонкой кишки

выявляются участки со сглаженной поверхностью, укороченными ворсинками,

отмечается инфильтрация слизистой оболочки одноядерными клетками. При

электронной микроскопии можно обнаружить ротавирусные частицы. Через 4-8

нед слизистая оболочка тонкой кишки полностью нормализуется.

При ротавирусном заболевании частично разрушается эпителий ворсинок тонкой

кишки, в котором происходит синтез дисахаридаз. В результате в кишечнике

накапливаются нерасщепленные дисахариды. Нарушен и процесс всасывания

простых сахаров. Все это приводит к избыточному поступлению дисахаридов и

простых сахаров в толстую кишку, что обусловливает повышение осмотического

давления. В связи с этим жидкость в большом количестве поступает из тканей

в толстую кишку, что может привести к синдрому обезвоживания. Этот процесс

усиливается воспалительными явлениями, обусловленными ротавирусной

инфекцией. Иммунитет к ротавирусной инфекции в большинстве случаев

возникает в раннем детстве после перенесенного заболевания. Иммунитет

нестойкий, поэтому у взрослых с низким уровнем антител заболевание может

повториться. Невосприимчивость у переболевших обусловлена не только

гуморальными, но и секреторными антителами.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 15 ч до 7 дней (чаще 1-2

дня). Заболевание начинается остро. Развернутая картина болезни формируется

уже через 12-24 ч от начала заболевания. У большинства госпитализированных

детей температура тела достигает 37,9°С и выше, а у некоторых может

подниматься до 39°С и выше. При легких формах болезни как у взрослых, так и

у детей выраженной лихорадки не бывает. Больные отмечают боли в

эпигастральной области, тошноту, рвоту. При осмотре нередко отмечается

гиперемия зева, признаки ринита, увеличение шейных лимфатических узлов.

Однако наиболее типичными проявлениями болезни считаются симптомы поражения

органов пищеварения.

Характерен обильный жидкий водянистый стул без примеси слизи и крови. Более

тяжелое течение обычно обусловлено наслоением вторичной инфекции. У

половины больных отмечается рвота. У взрослых больных на фоне умеренно

выраженной интоксикации и субфебрильной температуры появляются боли в

эпигастральной области, рвота и понос. Лишь у отдельных больных рвота

повторяется на 2-3-й день болезни. У взрослых нередко выявляется гиперемия

и зернистость слизистой оболочки мягкого неба, небных дужек, язычка, а

также гиперемия склер. Признаки общей интоксикации отмечаются лишь у 10%

общего числа больных, выражены слабо.

У всех больных наблюдается обильный водянистый стул с резким запахом,

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5