|
2П е р к у с с и я 0. Вследствие снижения сократительной функ-
ции миокарда размеры сердца (относительной сердечной тупости)
увеличиваются в поперечнике. Особенно заметно смещение кнаружи
левой границы относительной сердечной тупости (так как чаще
страдает миокард левого желудочка, вследствие чего развивается
его дилатация).
2А у с к у л ь т а ц и я 0. На верхушке сердца отмечается ос-
лабление I тона, обусловленное прежде всего мышечным его компо-
нентом, а также и повышенным наполнением дилатированного левого
желудочка. Характерным признаком поражения мышцы сердца является
систолический шум на верхушке, не проводящийся за пределы проек-
ции сердца. Этот шум обязан своим происхождением поражению па-
пиллярных мышц, но может быть и дилатационным, так как вследс-
твие увеличения левого желудочка развивается относительная не-
достаточность митрального клапана. При этом появляются и другие
симптомы митральной недостаточности, что будет подробно изложено
в соответствующем разделе пособия.
Сократительный миокард правого желудочка поражается редко,
но если это происходит, то отмечается ослабление I тона, а иног-
да и появление систолического шума, у основания мечевидного от-
ростка. Механизм этих проявлений аналогичен описанному для лево-
го желудочка.
Для поражения мышцы сердца характерно появление патологи-
ческого, "маятникообразного", ритма: I тон по силе равен II, па-
узы между тонами одинаковы за счет укорочения диастолы.
При тяжелом поражении миокарда возможно появление "ритма
галопа", что старые авторы называли "криком сердца о помощи".
Механизм образования этого ритма (который может быть протодиас-
толическим - за счет образования III тона, или пресистолическим
- когда имеется IV тон) изложен в разделе "Исследование сердеч-
но-сосудистой системы".
2Диагностика синдрома 0. Наиболее достоверными признаками по-
ражения сердечной мышцы являются: аритмичный пульс, смещение
кнаружи левой границы относительной сердечной тупости, ослабле-
ние I тона на верхушке и систолический шум, не проводящийся за
пределы проекции сердца, а также "маятникообразный" ритм или
"ритм галопа".
2Дополнительные методы исследования 0. На электрокардиограмме
наблюдаются различные нарушения ритма и проводимости, а также
признаки недостаточности коронарного кровообращения.
Рентгенологически отмечается расширение тени сердца в попе-
речнике, ослабленная, иногда аритмичная его пульсация.
Эхокардиографическое исследование позволяет определить на-
рушения общей и локальной сократимости миокарда (гипокинезию,
акинезию, дискинезию), его гипертрофию или истончение, дилатацию
полостей сердца, связанную с этим недостаточность клапанов.
- 42 -
_СТЕНОЗ ЛЕВОГО АТРИО-ВЕНТРИКУЛЯРНОГО ОТВЕРСТИЯ
(Stenosis ostii atrio-ventricularis sinistri)
Cтеноз левого атрио-вентрикулярного отверстия (митральный
стеноз) является наиболее распространенным приобретенным пороком
сердца. Практически во всех случаях он развивается вследствие
ревматического эндокардита.
Суть анатомических изменений заключается в сращении створок
клапана по свободному краю, склерозировании их и сухожильных ни-
тей. Клапан приобретает вид воронки или диафрагмы с узким от-
верстием в середине.
2И 0з 2менения гемодинамики. 0Площадь левого атрио-вентрикулярно-
го отверстия у здоровых лиц составляет 4-6 кв.см. Существенные
гемодинамические нарушения развиваются, когда поперечное сечение
отверстия уменьшается до 1,5 кв.см. Сужение митрального отверс-
тия создает препятствие для изгнания крови из левого предсердия,
которое переполняется кровью (оставшейся в предсердии и поступа-
ющей по легочным венам).
Для обеспечения нормального кровенаполнения левого желудоч-
ка включается ряд компенсаторных механизмов. Из-за недостаточно-
го опорожнения левого предсердия развивается его тоногенная ди-
латация, затрудняется его систола. Компенсация за счет ускорения
тока крови через суженное отверстие обеспечивается гипертрофией
левого предсердия. Недостаточность механизма компенсации ведет к
миогенной дилатации предсердия и возрастанию давления в нем и
далее в легочных венах, капиллярах, артериолах и легочной арте-
рии. Развивается пассивная, ретроградная легочная гипертензия.
Дальнейший рост давления в левом предсердии и легочных ве-
нах вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторное
сужение артериол (рефлекс Китаева). Функциональное сужение ле-
гочных артериол ведет к значительному повышению давления в ле-
гочной артерии, которое может достигать 180-200 мм рт.ст. Такая
легочная гипертензия называется активной. Градиент давления меж-
ду легочной артерией и левым предсердием у здоровых и при пас-
сивной легочной гипертензии равный 20-25 мм рт.ст., резко увели-
чивается. Рефлекс Китаева предохраняет легочные капилляры от
чрезмерного повышения давления и выпотевания жидкой части крови
в полость альвеол. Длительный спазм артериол ведет к развитию
пролиферации гладкой мускулатуры, утолщению средней оболочки,
сужению просвета и диффузным склеротическим изменениям разветв-
лений легочной артерии. Таким образом создается второй барьер на
пути кровотока.
Включение этого барьера увеличивает нагрузку на правый же-
лудочек, что вызывает его гипертрофию, а затем и дилатацию. Зна-
чительный подъем давления в легочной артерии и правом желудочке
затрудняет опорожнение правого предсердия, что приводит к росту
давления в его полости и развитию гипертрофии. В дальнейшем нас-
тупает ослабление правого желудочка и развивается декомпенсация
по большому кругу кровообращения.
2Ж а л о б ы 0, предъявляемые больными с митральным стенозом,
связаны с развивающейся при этом сердечной недостаточностью.
Субъективные проявления данного порока (зависящие только от по-
ражения клапана и внутрисердечной гемодинамики) отсутствуют.
2О с м о т р 0. При развитии порока в детском возрасте можно
отметить наличие сердечного горба. Гипертрофия правого желудочка
проявляется видимым на глаз сердечным толчком и эпигастральной
пульсацией.
2П а л ь п а ц и я 0. При исследовании пульса часто обнаружи-
вается симптом Попова: меньшее наполнение пульса на левой руке
- 43 -
(pulsus differens) вследствие сдавления подключичной артерии
увеличенным левым предсердием. Пульс может быть неритмичным
(pulsus irregularis) - при этом пороке часто развивается мерца-
тельная аритмия.
При ощупывании прекордиальной области отмечается наличие
сердечного толчка, диастолическое дрожание ("кошачье мурлы-
канье") у верхушки сердца, как пальпаторный эквивалент низкочас-
тотного диастолического шума. В эпигастральной области обнаружи-
вается пульсация, связанная с гипертрофией правого желудочка.
2П е р к у с с и я 0. Отмечается смещение правой границы отно-
сительной сердечной тупости кнаружи вследствие дилатации правого
желудочка и верхней границы вверх за счет увеличения левого
предсердия.
2А у с к у л ь т а ц и я 0. Характерные аускультативные прояв-
ления митрального стеноза выявляются на верхушке сердца и в мес-
те прикрепления 4-ого ребра к грудине.
Наиболее постоянным признаком является усиление I тона
("хлопающий" I тон), что обусловлено малым диастолическим напол-
нением левого желудочка.
Патогномоничным признаком данного порока является "митраль-
ный щелчок" или тон открытия митрального клапана, обязанный сво-
им происхождением колебаниям сращенных и склерозированных ство-
рок клапана в начале наполнения левого желудочка. Иногда "мит-
ральный щелчок" лучше выслушивается не на верхушке сердца, а в
месте проекции митрального клапана. При резком ограничении под-
вижности клапана "митральный щелчок" может отсутствовать.
Сочетание "хлопающего" I тона, II тона и тона открытия мит-
рального клапана создает своеобразную мелодию трехчленного ритма
- "ритма перепела".
На верхушке сердца выслушивается шум, начинающийся вслед за
"митральным щелчком" и занимающий обычно всю диастолу. По конфи-
гурации он убывающенарастающий (седловидный). Начальная часть
шума (в протодиастоле) обусловлена прохождением крови через су-
женное митральное отверстие под влиянием градиента давления меж-
ду левым предсердием и желудочком. Шум ослабевает к середине ди-
астолы по мере выравнивания давления в полостях, затем вновь
усиливается (в пресистоле) в связи с ускорением кровотока во
время систолы предсердий. Необходимо отметить, что пресистоли-
ческая часть шума не выслушивается при наличии мерцательной
аритмии, т.к. в этом случае систола предсердий отсутствует.
На основании сердца отмечается акцент II тона на легочной
артерии, обусловленный гипертензией малого круга кровообращения,
и его расщепление вследствие удлинения систолы гипертрофирован-
ного правого желудочка.
На легочной артерии можно выслушать диастолический шум (шум
Грехема-Стилла). Он возникает при значительном расширении ствола
легочной артерии вследствие выраженной гипертензии (развивается
относительная недостаточность клапана легочной артерии).
2Диагностика порока 0. Диагноз митрального стеноза ставится на
основании достоверных (прямых) признаков: смещение верхней гра-
ницы относительной сердечной тупости вверх (увеличение левого
предсердия), "ритм перепела", диастолический шум на верхушке
сердца, акцент и расщепление II тона на легочной артерии.
2Дополнительные методы исследования 0. При рентгенологическом
исследовании определяется "митральная конфигурация" сердца:
сглаженность талии, увеличение левого предсердия, определяемое
по отклонению контрастированного барием пищевода в левой боковой
проекции (по дуге малого радиуса -менее 6 см); гипертрофия право-
го желудочка. Возможно обызвествление митрального клапана.
- 44 -
При электрокардиографическом исследовании выявляются приз-
наки гипертрофии левого предсердия: высокий, "двугорбый", широ-
кий зубец Р ("Р-mitrale"), признаки гипертрофии правого желудоч-
ка. Возможно наличие мерцательной аритмии, характеризующейся от-
сутствием зубцов Р, неодинаковыми интервалами R-R, наличием волн
фибрилляции предсердий в правых грудных отведениях.
Эхокардиографическое исследование выявляет уменьшение диас-
толического расхождения створок митрального клапана, снижение
амплитуды их движения, однонаправленное движение створок в диас-
толу (в норме задняя смещается кзади, а при стенозе атрио-вент-
рикулярного отверстия более массивная передняя створка тянет ее
за собой кпереди вследствие их сращения), удлинение времени ран-
него прикрытия митрального клапана. Можно видеть увеличение раз-
мера полости левого предсердия и гипертрофию его миокарда (а при
выраженном стенозе - увеличение размеров правого предсердия и
правого желудочка), уменьшение площади митрального отверстия.
При допплеровском исследовании определяется увеличение скорости
потока раннего диастолического наполнения левого желудочка.
_НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
(Insufficientia valvulae mitralis)
Изолированная недостаточность митрального клапана встреча-
ется редко, чаще она сочетается с митральным стенозом. Этиологи-
ческими факторами органической недостаточности митрального кла-
пана может быть ревматизм, реже атеросклероз, инфекционный эндо-
кардит, сифилис, травматическое повреждение створок и хорд. Фор-
мирование ревматической недостаточности митрального клапана про-
исходит за счет укорочения створок клапана, а часто и сухожиль-
ных нитей, в последующем и благодаря сморщиванию клапана и отло-
жению солей кальция.
2Изменения гемодинамики 0. Неполное смыкание створок клапана
обусловливает обратный ток крови из левого желудочка в предсер-
дие во время систолы. В результате такой регургитации в левом
предсердии накапливается большее, чем в норме, количество крови,
которое растягивает его стенки, приводя к тоногенной дилатации.
Оперируя большим, чем обычно, объемом крови, левое предсердие
опорожняется за счет ускорения тока крови через атрио-вентрику-
лярное отверстие во время собственной систолы, что обеспечивает-
ся компенсаторной гипертрофией миокарда камеры.
Во время диастолы большое количество крови поступает в ле-
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15
|
