|
периферическому росту и слиянию с образованием бляшек на спине,
животе, верхних и нижних конечностях, на разгибательных поверх-
ностях локтевых и коленных суставов.
Бляшки размерами до 10 см и более, красного цвета, плоские,
возвышаются над уровнем кожи. Очертания неправильные, крупно-
фестончатые, по краям ободок гиперемии. Кожный рисунок усилен.
Бляшки покрыты белесыми чешуйками. Чешуйки необильные, мелко-
пластинчатые, удаляются легко, безболезненно.
На спине, а также в области бедер и голеней имеются очаги раз-
решившегося псориаза, представленные кольцевидными образования-
ми диаметром 5-10 см, с уплощением и гипопигментацией в центре.
Ногтевые пластинки кистей рук деформированные, утолщенные, жел-
товатой окраски. Отмечается поперечная исчерченность, точечные
вдавления (симптом "наперстка"). Свободный край легко ломается.
Результаты специальных методов исследования:
1. При диаскопии красный цвет папул исчезает.
2. При поскабливании выявляется триада псориатических феноменов
(симптомы "стеаринового пятна", "терминальной пленки", "точеч-
ного кровоизлияния").
3. Тактильная, болевая и температурная чувствительность в пато-
логических очагах сохранена.
.
- 7 -
VII. ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ДРУГИХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.
1. Общий анализ крови от 18/III 97г.
Гемоглобин - 140 г/л
Лейкоциты - 4,1 Г/л
Эозинофилы - 8%
Палочкоядерные - 2%
Сегментоядерные - 68%
Лимфоциты - 22%
Моноциты - 1%
СОЭ - 4 мм/час
Заключение: эозинофилия, моноцитопения.
2. Исследование крови на RW от 18/III 97г.
Результат отрицательный.
3. Исследование мочи от 18/III 97г.
Цвет соломенно-желтый
Реакция кислая
Удельный вес - 1016
Прозрачная
Белок - отрицательно
Сахар - отрицательно
Эпителиальные клетки плоские - 2-4 в поле зрения
Лейкоциты - единичные в поле зрения
Слизь ++
Бактерии +
Заключение: без патологии.
VIII. ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.
Распространенный псориаз, зимний тип, прогрессирующая стадия.
Повод так судить дают следующие факты:
1. Наличие у больного распространенных высыпаний, в том числе в
типичных местах (разгибательная поверхность локтевых и коленных
суставов), первичным морфологическим элементом которых является
папула.
2. Наличие триады псориатических феноменов.
3. Тотальное поражение ногтевых пластинок по типу "наперстка".
4. Длительное течение заболевания с ежегодными рецидивами в
осенне-зимний период.
5. Наличие ободка гиперемии вокруг морфологических элементов.
.
- 8 -
IX. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.
Псориаз необходимо дифференцировать с красным плоским лишаем,
розовым лишаем, папулезным сифилидом, поскольку данные заболе-
вания имеют сходную клиническую картину.
1. Псориаз и _красный плоский лишай . имеют следующие общие приз-
наки:
- первичным морфологическим элементом является папула;
- наличие шелушения;
- распространенность поражения.
Вместе с тем у больного обнаружены нехарактерные для красного
плоского лишая признаки, а именно:
- тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с обра-
зованием крупных бляшек;
- преимущественная локализация не на сгибательных, а на разги-
бательных поверхностях крупных суставов;
- папулы имеют округлые очертания;
- патогномоничная для псориаза триада феноменов: "стеаринового
пятна", "терминальной пленки", "точечного кровоизлияния".
К тому же у больного отсутствуют такие характерные для красного
плоского лишая признаки, как:
- интенсивный зуд;
- полигональная форма папул;
- пупкообразное вдавление в центре папул;
- фиолетово-красный цвет папул;
- восковидный блеск папул;
- поражение слизистых оболочек.
2. Общим признаком для псориаза и _папулезного сифилида . является
папулезный характер сыпи. Однако у больного имеются следующие
признаки, нехарактерные для сифилиса:
- тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с обра-
зованием крупных бляшек;
- поверхностное расположение папул;
- выраженное шелушение;
- псориатическая триада феноменов.
Кроме того, у больного отсутствуют следующие признаки сифилиса:
- темно-красный цвет папул;
- увеличение периферических лимфатических узлов;
- положительные серореакции (RW).
3. С _розовым лишаем . псориаз следует дифференцировать в началь-
ной стадии заболевания, когда псориатические элементы имеют вид
пятен без заметного инфильтрата. У больного же дифференциальная
диагностика не представляет затруднений, поскольку элементы
представлены папулами и бляшками, а не пятнами, как при розовом
лишае. К тому же розовый лишай характеризуется сравнительно
быстрым регрессом высыпаний. Кроме того, у больного имеются не-
характерные для розового лишая высыпания на волосистой части
головы, а также псориатическая триада феноменов.
- 9 -
4. У больного имеются следующие признаки, характерные для прог-
рессирующей стадии псориаза:
- наличие периферического венчика гиперемии вокруг элементов
(венчик роста);
- наличие псориатической триады;
- тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с обра-
зованием крупных бляшек.
5. В пользу обычной формы псориаза свидетельствуют следующие
моменты:
- отсутствие на поверхности папул пластинчатых чешуе-корок, ха-
рактерных для экссудативной формы;
- отсутствие поражений суставов, характерных для артропатичес-
кой формы;
- отсутствие резкой гиперемии, отечности, инфильтрации и лихе-
низации кожных покровов в сочетании с ухудшением общего само-
чувствия, характерных для псориатической эритродермии;
- отсутствие поражений области ладоней и подошв, отсутствие
пустул, характерных для пустулезной формы.
X. КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ.
Клинический диагноз:
Псориаз, зимний тип, обычная форма, прогрессирующая стадия.
Диагноз основывается на следующих данных:
1. Наличие у больного множественных характерных папулезных вы-
сыпаний красного цвета, в том числе в типичных для псориаза
местах (на разгибательных поверхностях крупных суставов).
2. Наличие патогномоничной для псориаза триады феноменов: "сте-
аринового пятна", "терминальной пленки", "точечного кровоизлия-
ния".
3. Длительное течение заболевания с ежегодными рецидивами в
осенне-зимний период.
4. Отсутствие у больного ряда признаков, характерных для ати-
пичных клинических форм псориаза.
5. Тенденция к периферическому росту и слиянию первичных эле-
ментов, наличие ободка гиперемии.
Пункты 1 и 2 свидетельствуют о наличии у больного псориаза.
Пункт 3 говорит о зимнем типе заболевания. Из пункта 4 видно,
что это обычная форма псориаза. Пункт 5, а также пункт 2 гово-
рят о прогрессирующей стадии заболевания.
XI. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ (с элементами УИРС).
Псориаз - одно из самых распространенных хронических, часто ре-
цидивирующих заболеваний кожи. Существует множество теорий про-
исхождения псориаза, но ни одна из них не получила признания,
так как почти все теории являются не этиологическими, а патоге-
нетическими. Многие теории в настоящее время имеют лишь истори-
ческое значение (туберкулезная, сифилитическая, грибковая, мик-
рококковая и другие паразитарные).
- 10 -
Современные достижения вирусологии, генетики, электронно-мик-
роскопических исследований, иммунологии, биохимии и других наук
позволили значительно расширить представления об этиологии и
патогенезе псориаза, но и сейчас этиология этого заболевания
остается "дерматологической тайной" (Ю.К.Скрипкин).
Установлена значительная роль _генетических факторов ., на что
указывает семейная концентрация больных, превышающая в несколь-
ко раз популяционную [Балавачене Г.Р.,1969; Мордовцев
В.Н.,1977; Watson W. et al.,1972], и более высокая конкордант-
ность монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными [Brand-
rup F. et al.,1978].
Сегрегационный анализ распределения больных в семьях свидетель-
ствует о том, что в целом псориаз наследуется мультифакториаль-
но, с долей генетической компоненты, равной 60-70%, и средовой
- 30-40% [Мордовцев В.Н., Сергеев А.С.,1977; Vogel F., Dorn
H.,1964; Watson W. et al.,1972; Ananthakrishnan R. et al.,1973].
Это не исключает существование генетических факторов, определя-
ющих иные типы наследования в отдельных родословных.
Структура наследственного предрасположения пока не расшифрова-
на, не определено значение конкретных нарушений, выявляемых у
больных псориазом. Одной из причин этого является отсутствие
генетического анализа их, очень важного, ибо, исходя из мульти-
факториальной гипотезы, псориаз представляет собой гетерогенное
заболевание, что подтверждается и различиями в разных популяци-
ях ассоциаций псориаза с генетическими маркерами, прежде всего
с антигенами тканевой совместимости (система HLA). Имеются дан-
ные о возможной патогенетической значимости таких систем гене-
тических маркеров, как Lewis, MN, Ss, Duffy, Hp [Liden S. et
al.,1976; Walther H. et al.,1977; Herzog P. et al.,1985], их
роли в определении типа течения псориаза. Установлена генети-
ческая детерминация нарушений липидного и в меньшей мере угле-
водного обмена у больных псориазом [Алиева П.М.,1980; Рахматов
А.Б.,1983].
Высказывалось мнение о роли инфекций, прежде всего вирусной
[Поздняков О.Л.,1970; Вардазарян Н.Д.,1984, и др.], но вирусы
не обнаружены. Тем не менее, _вирусная теория . считается наиболее
вероятной, так как ее сторонники располагают достаточно серьез-
ными доводами: в пораженных тканях обнаруживаются элементарные
тельца и тельца-включения; существуют специфические антитела; у
лабораторных животных имеется восприимчивость к эксперименталь-
ному "заражению". Кроме того, ряд авторов обосновывают предпо-
ложение о наличии специфического возбудителя системным характе-
ром процесса, а также некоторыми особенностями клиники: рост
очагов от центра к периферии, разрешение элементов с центра;
поражение костей и суставов по типу ревматоидного полиартрита;
поражение волосистой части головы и ногтей; иногда острый, вне-
запный характер высыпаний с повышением температуры.
Имеются указания о возможном значении ретровирусов [Bjerke J.R.
et al.,1983; Dalen A.B. et al.,1983], которые могут обусловить
генетические изменения. Некоторыми авторами [Забаровский Е.Р. и
др., 1986] обнаружена повышенная экспрессия ряда протоонкогенов
в псориатических очагах.
.
- 11 -
У больных псориазом выявлены различные эпидермо-дермальные и
общие нарушения (иммунные, нейро-эндокринные, обменные), однако
их этиопатогенетическая значимость пока не решена. Например,
обнаружены разнообразные отклонения в иммунном статусе больных:
количественные и функциональные изменения иммунокомпетентных
клеток [Ляпон А.О.,1980; Рубинс А.Я. и др.,1984; Машкиллейсон
А.Л. и др.,1987; Glinski W. et al.,1977, и др.], нарушение не-
специфических факторов защиты [Рассказов Н.И.,1980], наличие
бактериальной, реже микотической сенсибилизации [Яхницкий Г.Г.,
1977; Борисенко К.К., Кошевенко Ю.Н.,1978; Левинтова Г.И., Де-
менкова Н.В.,1984], признаков активации комплемента [Kapp A. et
al.,1985], циркулирующих сывороточных иммунных комплексов [Ро-
дин Ю.А., 1983; Braun-Falco O. et al., 1977; Guilhou J. et al.,
1980]. Эти и другие факты легли в основу _инфекционно-аллерги-
_ческой теории . (Скрипкин Ю.К., Шарапова Г.Я.). Эта теория, в
частности, базируется на общеизвестных наблюдениях возникнове-
ния псориаза после хронического тонзиллита, гриппа, ангины,
Страницы: 1, 2, 3, 4
|
