Протозойные болезни, или протозоозы, - инвазионные болезни собак, кошек, а также других домашних и диких животных, возбудителями которых являются простейшие (одноклеточные микроскопической величины) организмы. Простейшие могут паразитировать в крови, в пищеварительном канале, в головном мозге, а так же в других органах и тканях. Некоторые протозойные заболевания поражают не только домашних и диких животных, но и человека.

Пироплазмоз

Пираплазмоз - это остро протекающая природно-очаговая болезнь собак, а также лисиц и енотовидных собак, вызываемая кровепаразитом - пироплазмой собачьей (Piroplasma canis), которая паразитирует преимущественно в эритроцитах. Основными переносчиками пироплазмы собачьей являются иксодовые клещи, которые обитают в лесах, кустарниках и на лугах. Наиболее активны клещи весной и осенью; в эти периоды обнаруживают вспышки пироплазмоза среди охотничьих и декоративных собак. Дикие плотоядные способны создавать природные очаги пироплазмоза в отдельных лесах.

Признаки болезни.

Инкубационный период болезни короткий (6-12 дней). Преобладает острое течение пироплазмоза: температура 40-41 C, частые пульс и дыхание, общее состояние животного угнетенное, моча красная, наблюдаются желтушность слизистых оболочек, снижение аппетита.

Первая помощь.

При ухудшении общего состояния собаки (после возвращения из леса) тщательно обследуют кожу животного на наличие иксодовых клещей. В случае их выявления измеряют температуру тела собаки, предоставляют полный покой. Следует быстро доставить заболевшую собаку в ветеринарную клинику для уточнения диагноза и применения специфических средств.

Изоспороз

Изоспороз - протозойное заболевание собак и кошек, основными возбудителями которого являются изоспора собачья (Isospora canis) и изоспора кошачья (I. felis), паразитирующие в тонком кишечнике этих животных. Изоспорозом чаще заражаются и тяжело болеют щенки и котята. Переносчиком заболевания являются млекопитающие и птицы. Заражение плотоядных происходит при употреблении зараженных кормов и воды, при контакте с переносчиками. Способствуют заражению антисанитарные условия содержания и кормления. Снижение иммунитета.

Признаки болезни.

Инкубационный период непродолжительный (5-8 дней). У больных собак и кошек отмечают угнетение, плохой аппетит, профузный понос, симптомы интоксикации (клонические судороги), истощение. Возможен летальный (смертельный) исход.

Первая помощь.

Доставляют животное в клинику для назначения соответствующего лечения.

Профилактика.

Необходимо соблюдать зоогигиенические и ветеринарно-санитарные правила содержания служебных, комнатных и охотничьих собак, а также кошек,

Токсоплазмоз

Токсоплазмоз - антропозоонозная болезнь кошек, собак, человека и многих сельскохозяйственных и диких млекопитающих и птиц, возбудителем которого является внутриклеточный паразит Toxoplasma gondii. Места обитания: головной мозг, ретикулоэндотелиальная система, скелетная мускулатура, органы пищеварительного канала и др.

Токсоплазма - один из тех паразитов, которые могут через плаценту проникать в развивающийся плод, вызывая выкидыши, мертворождения, а также тяжелые врожденные уродства у человека. Токсоплазмоз - широко распространенное заболевание. Кроме человека, кошек и собак, им заражаются все млекопитающие животные, а также птицы. Первичным источником заражения токсоплазмозом являются кошки. Именно в фекалиях кошек (а также родственных им диких животных) находятся цисты этих паразитов. Выводимые из кишечника кошек цисты токсоплазм попадают на землю и распространяются дальше с водой, ветром, колесами транспорта. С загрязненным землею кормом эти цисты попадают в организм других животных, в том числе сельскохозяйственных, мясо которых затем употребляют в пищу. Тем же путем токсоплазмозом заражаются грызуны - мыши и крысы.

Кошки заражаются токсоплазмозом двумя путями - поедая загрязненный цистами токсоплазм корм, а также зараженное токсоплазмами мясо или мышей и крыс. В городских условиях основным источником загрязнения цистами токсоплазм являются бездомные и свободно гуляющие кошки, они заражаются, поедая мышей и крыс, а также охотясь на птиц. Домашние кошки, помимо мяса, заражаются токсоплазмозом через цисты, которые хозяева приносят домой с уличной пылью и грязью. В кишечнике кошек из цист или мяса выходят токсоплазмы. Часть этих токсоплазм поражает эпителиальные клетки слизистой оболочки тонкого отдела кишечника. Паразиты размножаются внутри них и формируют цисты, выводимые наружу и служащие источником заражения для всех остальных животных, а также человека. Выделение цист после заражения начинается примерно через десять дней. Цисты, вышедшие из кишечника кошки, содержат токсоплазм, еще не способных заразить другие организмы. Внутри такой цисты токсоплазмы должны пройти определенное развитие, которое продолжается от одного до пяти дней. Только после такого "созревания" во внешней среде они становятся заразными для других животных и человека.

Признаки болезни.

Инкубационный период колеблется от нескольких дней до шести недель. У животных различают острое течение (лихорадка, энцефалит), подострое (поражаются органы дыхания, пищеварения), хроническое прогрессивное исхудание, аборты у собак и кошек, а также субклиническое течение (токсоплазмоносительство).

Первая помощь.

Собак и кошек, подозреваемых в заболевании токсоплазмозом (ранние аборты самок, покрасневшие глаза, исхудание и др.), изолируют и как можно быстрее доставляют в ветеринарную клинику для установления точного диагноза.

Профилактика.

Нельзя скармливать кошкам и собакам сырых мясных продуктов, не подвергнутых ветсанэкспертизе. Необходимо строго соблюдать правила личной гигиены и профилактики.

Лямблиоз

Лямблиоз (гиардиоз) собак и кошек вызывается жгутиковыми простейшими рода Liamblia (синоним Giardia). Обычно гиардии паразитируют в тонком отделе кишечника на поверхности эпителия. Они способны вызывать энтероколиты (особенно у собак), часто сопровождающиеся продолжительной диареей.

Типичным местом локализации лямблий у собак является средний отдел тонкого кишечника. С помощью присасывательного диска они прикрепляются к ворсинкам.

Лямблии, попадая в нижние отделы кишечника, где условия для них неблагоприятные, превращаются в цисты, которые обычно и выделяются с испражнениями.

Лямблиоз распространен повсеместно. Цисты лямблий хорошо сохраняются во внешней среде, в зависимости от влажности и окружающей температуры -- до месяца. Заражение происходит через корм или воду, загрязненными цистами.

Лямблии хоть и не проникают в слизистую кишечника, однако повреждают микроворсинки, нарушают ферментативную деятельность и всасывание в кишечнике. Они способствуют развитию вторичного дисбактериоза.

Признаки болезни.

Лямблии вызывают энтероколиты, сопровождающиеся продолжительной, в течение недель и даже месяцев, диареей. Также возможны: повышение температуры, рвота, запоры, отказ от еды (у собак). В испражнениях, имеющих неприятный запах, присутствует слизь и капельки жира, иногда кровь. Шерсть ломкая, взъерошенная. Лямблии вызывают хроническую диарею у человека. Животные могут быть резервуаром инвазии для человека.

У кошек инвазия может протекать бессимптомно.

Первая помощь.

Данное заболевание требует квалифицированного лечения ,которое может предоставить только ветеринарная клиника.

Трихомоноз (trichomonosis) - протозойная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся у коров ранними абортами (в первые 3-4 месяца стельности), вагинитами, метритами, у быков - баланопоститами и импотенцией.

Возбудитель - Trichomonas foetus (отряд Trichomonadida, класс Kinetoplastidea) имеет разнообразную форму (грушевидную, веретенообразную, овальную), длину 8-30 мкм и ширину 3-15 мкм. На переднем конце от базальных телец отходят три длинных жгутика, а четвертый направлен назад вдоль ундулирующей мембраны. Паразитируют трихомонады у коров на слизистой оболочки влагалища, шейки и матки в околоплодной жидкости и в плоде; у быков - в препуции, слизистой оболочке полового члена в придаточных половых железах.

Эпизоотология. Болеют животные случного возраста. Основной источник инвазии - больные животные. Заражение происходит при естественной случке и искусственном осеменении спермой от больных быков. Возбудитель может переноситься с инструментами для искусственного осеменения и предметами ухода.

Симптомы и течение. Через несколько часов после заражения у животных начинается беспокойство. Через 1-2 суток слизистая оболочка влагалища становится покрасневшей и болезненной при пальпации, наружные половые органы отечны. Ухудшается общее состояние, снижается аппетит. У свода влагалища на слизистой обнаруживают плотные узелки величиной от конопляного зерна до мелкой горошины ("терка"). Слизистая оболочка покрывается слизисто-гнойным экссудатом.

Если в воспалительный процесс вовлекается матка, то развивается гнойно-катаральный эндометрит. Обычно такие животные не оплодотворяются, а в случае стельности абортируют.

Хроническое течение трихомоноза чаще наблюдается в хозяйствах, где болезнь регистрируют на протяжении многих лет. Клинические признаки в таких случаях выражены слабо. Однако на ферме обычно много яловых коров и низкая продуктивность.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и микроскопии влагалищной слизи у самок и смыва из препуция у быков. При подозрении на трихомоноз материал обязательно исследуют в лаборатории методом посева на искусственные питательные среды.

Лечение. У коров полость матки и слизистую влагалища обрабатывают 8-10%-ным раствором ихтиола, 0,1%-ным растворами флавакридина, фурацилина, этакридина лактата и др. Подкожно вводят 0,5%-ный раствор прозерина, 0,1%-ные растворы карбахолина или фурамона в дозе 2 мл, внутримышечно - 1%-ный раствор метронидазола. При эндометрите вводят синестрол (по 2 мл 3 раза в день). Проводят массаж матки.

Для лечения быков используют такие же препараты, но экономически их целесообразно выбраковывать.

Профилактика и меры борьбы. Больных коров и быков изолируют и лечат. Если они не представляют племенной ценности, сдают на убой.

Необходимо строго соблюдать ветеринарно-санитарные правила при искусственном животных.

5. Средства корректирующие иммунный статус, стрессы и продуктивность животных

Иммуномодуляторы

Иммуномодуляторы -- вещества, влияющие на иммунный статус организма. Изучением этих лекарственных средств занимается иммунофармакология -- сравнительно молодое научное направление фармакологии, базирующееся на иммунологии, биохимии и фармакологии. Основные задачи ее: а) изучение влияния лекарственных препаратов, внедряемых в практику на иммунный статус организма; б) поиск веществ, корректирующие иммунную систему (депрессантов и стимуляторов).

Иммуномодуляторы подразделяют на 2 группы: иммунодепрессанты и иммуностимуляторы.

Иммунодепрессанты

Иммунодепрессанты, угнетающие иммунные коррекции различных аллергических реакций. Основные представители иммунодепрессантов -- глюкокортикоиды, цитостатики (азатиоприн, меркаптопурин, противоопухолевые антибиотики и др.). В эту группу можно отнести антигистаминные средства, используемые для купирования аллергических реакций. Последние вещества нашли применение и в ветеринарии.

Противоаллергические средства

Антигистаминные вещества входят в группу средств, объединенных по принципу противоаллергического действия. Аллергические состояния распространены очень широко. К ним относятся крапивница, экзема, сенная лихорадка, сывороточная болезнь, аутоиммунные заболевания и др.

Аллергии, являющиеся в основе своей патологически повышенными иммунными реакциями, возникают при попадании в сенсибилизированный организм антигена (аллергена). В одних случаях гиперчувствительность развивается очень быстро -- через несколько минут и продолжается часами (например, аллергическая реакция немедленного типа), в других -- развивается через 8--12 ч и более (обычно спустя несколько дней) и длится неделями (аллергические реакции замедленного типа).

Считают, что в развитии многих аллергических реакций немедленного типа большую роль играет освобождение из тучных клеток и базофилов гистамина, брадикинина, серотонина, простагландина и других биологически активных веществ. При аллергиях замедленного типа обнаружены иные медиаторы аллергии: фактор, угнетающий миграцию макрофагов или лимфоцитов, лимфотоксины, бластогенный (митогенный) фактор и др. В развитии аллергий немедленного типа важное значение имеет гуморальный иммунитет, в частности антитела, которые являются продуктами В-лимфоцитов. Основная роль в развитии аллергий замедленного типа отводится клеточному иммунитету, реализуемому за счет Т-лимфоцитов.

При аллергии немедленного типа применяют препараты 4 групп:

1. средства, препятствующие освобождению из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и других биологически активных веществ (адреналин, эуфиллин и др.);

2. средства, препятствующие взаимодействию свободного гистамина с чувствительными к нему тканевыми рецепторами, противогистаминные средства (димедрол, дипразин, супрастин и др.);

3) средства, устраняющие общие проявления аллергических реакций типа анафилактического шока (адреналин, эуфиллин и др.);

4) средства, уменьшающие повреждение тканей (кортикостероиды и другие противовоспалительные средства).

димедрол. Производное этаноламина. Белый мелкокристаллический порошок, хорошо растворим в воде.

Снижает реакцию организма на гистамин, снимает спазмы гладких мышц, вызываемые гистамином, уменьшает проницаемость капилляров, предупреждает развитие отека и облегчает течение аллергических реакций. Обладает некоторым седативным и противовоспалительным действием.

В медицине применяют в основном для лечения аллергических заболеваний, в ветеринарии -- при многих воспалительных реакциях, аллергических состояниях, лучевой болезни и т. д. Назначают внутримышечно, внутрь, наружно (входит в состав мазей).

Дипразин. Производное фенотиазина. Обладает теми же свойствами, что и димедрол, но с более сильным седативным эффектом. Применяют при различных аллергических состояниях.

Супраспш. Производное этилендиамина. По механизму действия сходен с дипразином. Применяют в тех же случаях.

Иммуностимуляторы

Основные факторы защиты организма от патогенных микроорганизмов -- антитела, которых у большинства животных примерно около 1 % к массе крови, или 1020 белковых молекул. При инфекции количество антител резко возрастает. Продуцентами их являются плазматические клетки, предшественниками которых служат лимфоциты (лейкоциты, содержащие круглое ядро). Плазматические клетки подразделяются на 2 группы: тимусзависимые -- Т-лимфоциты (продуцируются тимусом) и бурсозависимые -- В-лимфоциты (продуцируются костным мозгом). В остальных лимфатических органах и в плазме крови находятся и те и другие клетки, где кооперируются и совместно "работают". В свою очередь, Т-лимфоциты подразделяются на Т-хелперы (помощники), Т-супрессоры (депрессанты) и Т-киллеры ("убийцы").

Иммунный ответ организма схематично выглядит следующим образом. Макрофаг подает чужеродный белок (антиген) Т-хелперу, тот активирует В-лимфоцит, из которого образуются плазматическая клетка и собственно антитело. Процесс регулируется (сдерживается) Т-супрессором. Т-киллеры "самостоятельно" ведут борьбу с антигенами, так как имеют на них рецепторы. Поэтому при попадании в организм антигенов Т-киллеры начинают сами усиленно размножаться. Конечно, иммунный ответ в организме гораздо сложнее описанной схемы. В процесс вовлекается целая серия иммунных медиаторов, а также затрагиваются многие другие системы организма. Тем не менее эта схема позволяет более целенаправленно изучать и дифференцировать лекарственные средства, влияющие на иммунный ответ организма.

При различных патологических процессах в организме может уменьшаться продукция Т- и В-лимфоцитов, развиваться более выраженная реакция торможения миграции лейкоцитов (ТМЛ), уменьшаться поглотительная способность нейтрофилов (по фагоцитарному числу и фагоцитарному индексу), угнетаться продукция Т-хелперов, Т-киллеров и медиаторов иммунного ответа. Возникает дисбаланс в иммунной системе. Такому дисбалансу во многом способствуют нарушения кормления (белковый дефицит) животных и воздействия на организм различных ксенобиотиков (все увеличивающаяся химизация народного хозяйства). Вот почему в последнее время мы все чаще и чаще сталкиваемся с новой патологией у животных -- иммунодефицитом. В подобной ситуации просто необходимо использовать иммуностимуляторы, корректирующие иммунологические процессы в организме. Эти препараты:

корректируют иммунный статус организма, повышают устойчивость к неблагоприятным факторам, усиливают иммунный ответ при вакцинации;

активизируют защитные силы организма, тем самым способствуют повышению эффективности многих лекарственных средств и прежде всего антимикробных, противовирусных и антипаразитарных средств;

способствуют лучшему заживлению ран, стимулируя процессы регенерации;

обладают ростостимулирующими свойствами;

оказывают адаптогенное действие и корректируют (ослабляют) воздействие стресс-факторов на организм.

На сегодняшний день иммуностимуляторы можно подразделить на 4 группы:

1. синтетические препараты: левамизол, этимизол, изамбен, метилурацил, камизол, димефосфон и др.;

2. препараты бактериальной природы: пирогенал, продигиозан;

3. средства из органов и тканей животных: препараты тимуса,агаротканевый препарат, натрия нуклеинат и др.;

4. растительные средства: элеутерококк, женьшень, лимонники др.

Левамизол. Производное фениламидазотиазола. Белый порошок, растворим в воде. Избирательно стимулирует регуляторную функцию Т-лимфоцитов, усиливает фагоцитоз, корректирует (ослабляет или усиливает) клеточный иммунитет. Повышает общую сопротивляемость организма. Назначают внутримышечно при различных иммунодефицитных состояниях.

Изамбен. Производное амидов пиридинкарбоновых кислот. Порошок, растворим в воде. Обладает противовоспалительным и иммуностимулирующим действием -- усиливает фагоцитарную активность лейкоцитов, лизоцима и других факторов неспецифической

Список используемой литературы

1. Абрамов С., Арестов Г.Г, Карпуть И.М. Профилактика незаразных болезней молодняка. М.: Агропромиздат,1990.- 175 с.

2. Авдеенко B.C. Моисеев И.И. Экспериментальное обоснование магнитоинфракрасно лазерной терапии.- Саратовский Гос. Университет, Воронеж, 1999, -57 с.

3. Александровская О.В. и др. Цитология, гистология и эмбриология. ВО Агропромиздат, 1987,- 322-332.

4. Алексеева Н.М., 124-132.

5. Аликаев В.А. Основы профилактики незаразных болезней молодняка сельскохозяйственных животных.-М.:1968.- 77-97.

6. Аликаев В.А., Митюшин В.В., Краснов В.П. Физиологическая зрелость новорожденных телят и проявление у них колибактериоза. Труд МВА, 7. 1974. Т.73, Ч. 1., -С.82-83 по Ванников Л.Л. Виноградов В.В и др. Основы общей гистологии и гистологическая техника. -М.: Медицина, 1959, Аликаев В.А., Демидчик Л.А. Туманова Е.И. Практикум незаразным болезням молодняка сельскохозяйственных животных. М.:МВА.,1984,-С.12-13.

7. Алмазов В.А. Методы функционального исследования системы крови Л.: Медиздат, 1963, -132 с.

8. Алмазов И.В., Сутулов Л.С. Атлас по гистологии и эмбриологии. -М.: Медицина, 1978,-С. 150-182.

9. Аминева А., Хамитов P.M. Профилактика и лечение заболеваний телят. Уфа ,1994, -145 с.

10. Антипчук Ю.П. Гистология с основами эмбриологии М.: Просвещение, 1983, -56 с.

11. Антонов В.Я. и др. Лабораторные исследования в ветеринарии М.:

13. Антал Я., Благо Р., Булла Я., Сокол Я. Выращивание молодняка крупного рогатого скота М.: Агропромиздат, 1936, -185 с.

14. Афанасьев Ю.И., Баланчук В.К. Основы гистологии гистологической техники. М.: Медицина, 1967, -267 с.

15. Афанасьев Ю.И., Юрин Н.А. Гистология. -М.: Медицина, 1989, -С. 580-596.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6