реферат
реферат

Меню

реферат
реферат реферат реферат
реферат

Лікувально-профілактичні заходи при гельмінтозах свиней

реферат
p align="left">Ряд вчених, визначаючи роль гельмінтів у патології тварин, відмічають, що на їх організм паразити чинять трофічний, механічний, токсикоалергічний вплив, їх дія також проявляється інокуляцією й активізацією патогенних та умовно - патогенних мікроорганізмів і відповідно зворотною реакцією організму [21].

Вплив нематод на організм свиней, особливо у молодому віці та на ранній стадії розвитку паразитів характеризується проявом алергії. Це спричинює вторинні гіповітамінози, пригнічення процесів окислення та інші порушення в організмі тварин. Гельмінти впливають на функціональну активність імунної системи, викликаючи стан імунодефіциту, знижують природну реактивність інвазованого організму [4,7,25].

Як зазначає Пономар С. [22,23,25], гельмінти продукують особливі цитогенетичні речовини, які пригнічують проліферацію Т- і В-лімфоцитів. Під впливом антигенів гельмінтів у макроорганізмі появляється велика кількість Т-лімфоцитів - супресорів, що зменшує метаболізм інших субпопуляцій Т-лімфоцитів. У молодих свиней це призводить до розвитку імунологічної ареактивності або толерантності. Дефект імунної системи став вирішальним фактором, який визначає виникнення і перебіг інвазійного процесу. Нематоди гальмують також захисні реакції хазяїна до інших, інфікуючих його, агентів. Одним із механізмів цієї гетерологічної імуносупресії є феномен конкуренції антигенів, за якого Т-лімфоцити, активовані антигенами гельмінтів подавляють спроможність В-лімфоцитів виробляти антитіла до антигенів іншого інфікуючого агента. Що пояснює ускладнення перебігу інфекційного процесу під час інвазії та зниження рівня поствакцинального імунітету прити інфекційних захворювань, що нерідко спричинює «прорив» імунітету.

Крім цього гельмінтозна інвазія у свиней здійснює негативний вплив на біохімічні показники, хімічний склад і бактеріальну забрудненість м'яса, особливо яскраво це проявлялось у тварин, заражених інвазійними яйцями аскарид (за результатами експериментальних аскаридоза і езофагостомоза Р.Т. Сафіулін, 1996 р.) в дозі по 2 тис. на голову і із змішаною аскаридозно-езофагостомозною інвазією [52].

За повідомленнями Мясцової Г.Я. (1986 р.) у заражених гельмінтами свиней найбільш ранні зміни спостерігаються в крові. Так у поросят, заражених тригоцефалами, на 5-й день після зараження кількість гемоглобіну достовірно знижується на 13,03%, при езофагостомозі - на 13,45%. При змішаній інвазії протягом всього періоду інвазійного процесу рівень гемоглобіну нижчий на 13,56% порівняно з контролем. Як при моно-, та і при змішаній інвазіях в крові свиней розвивається еритронемія. При змішаному зараженні кишечника свиней нематодами з перших днів інвазії розвивається лейкоцитоз, спостерігається нейтрофілія із зрушенням ядра вліво [45].

Продукти виділення деяких гельмінтів свиней, зокрема аскарид можуть викликати значне порушення у числі і в структурі хромосом клітин тварин. При цьому в більшості випадків мутагенні зміни хромосомного набору господаря виникають безпосередньо за рахунок продуктів метаболізму паразита, оскільки прямий контакт патогена з ядерними структурами відсутній. У первинному патогенетичному механізмі при гострій фазі аскаридозу виникають генетичні зміни соматичних клітин з ознаками хромосомних хвороб. Це вказує на генетичну небезпеку гельмінтів для соматичних клітин тварини-господаря [27,29,30,32].

Будучи патогенним, паразит в ряді випадків може призвести до загибелі свого господаря. У високоадаптованих (облігатних) системах захворюваність, летальність господарів внаслідок інвазії не повинні істотно знижувати життєздатнісь всієї популяції тварин. В іншому випадку паразити знищили б і себе, і навпаки, внаслідок включення механізмів природного відбору, вони сприяють збереженню найбільш життєздатних особин, передачі їх генома по спадковості, а також набуванню популяцією господаря нових корисних якостей в боротьбі за існування. Зі своєї сторони господар, володіючи захисними механізмами, протидіє вторгненню і безмежному розвитку паразита. Крім генетичних особливостей паразита і господаря на формування біологічної системи паразит-господар значний вплив мають багато численні фактори оточуючого середовища [12,21,48].

В свиней гельмінтози часто перебігають у вигляді прихованої форми, але і такий перебіг різко знижує продуктивність тварин.

Під впливом перенесених хвороб, поганих умов утримання, три-валого білкового голодування, недостатності вітамінів (особливо вітаміну А), мікроелементів і кальцію різко різко знижуються захисні сили організму. В таких випадках можливі часті суперінвазії, збільшується тривалість життя і зростає плодовитість гельмінтів, посилюється їх патогенна дія (летальні випадки).

1.3 Біологія деяких збудників поширених гельмінтозів свиней

Клас Nematoda Rud 1808

Підряд Askaridata Skrjabin, 1915

Родина Askaridae Baird, 1853

Рід Askaris Linnacus, 1758

Вид Ascaris Suum Goeze, 1782

Збудник аскаридозу відомий з глибокої давнини, але тільки на початку ХХ-го століття почали накопичуватись відомості про його шкідливий вплив на організм господаря.

Згідно з Антіповим 2002 р. [3], аскаріоз (стара назва - аскаридоз) - гельмінтозне захворювання свиней переважно молодняку до 5-6 - місячного віку, збудником якого є свиняча аскарида (Askaris suum) білувато-рожевого кольору, довжиною від 15 до35 см., що паразитує у тонкому кишечнику. Нерідко виявляють незвичайну локалізацію аскаридів у шлунку та жовчних протоках печінки.

Аскариди різностатеві організми з вираженим статевим диморфізмом: довжина самця 10-25 см, ширина 3 мм, самка відповідно 20-35 см (деякі автори до 50 см. [48]) і 5-6 мм.-ширина. [36,44,59]. Тіло паразита веретеноподібної форми, зовні вкрите товстим шаром кутикули, посмугованої в поперечному і поздовжньому напрямах неглибокими бороздками.

Дорослі самки в тонкому відділі кишечнику свиней відкладають яйця, які разом з фекаліями викидаються назовні. Яйця овальної форми, з товстою горбастою оболонкою, коричневого кольору, виділяються в зовнішнє середовище незрілими. При температурі 28-30 С і наявності вологи вони розвиваються до інвазійної стадії протягом 10 днів, при температурі 18-24 С - протягом 21 дня, і при 12-18 С - за 40 днів [36,44,48,59]. Яйця аскарид, закладені в вересні, жовтні і листопаді інвазійної стадії не досягають [59]. Яйця аскарид досить стійкі до умов довкілля і можуть зберігати життєздатність більше 2 років [19].

Зараження свиней аскаридозом відбувається при заковтуванні інвазійних яєць. Звільнившись в травному тракті свині, личинки аскарид проникають в кровоносні і лімфатичні судини і здійснюють гепатопульмональну міграцію. При цьому личинки проникають в стінки кишечника і по кишковим венам, воротній вені досягають печінки. Пройшовши печінку вони ідуть далі порожнистою веною в «праве серце», а звідти в легені. Виселившись з кровоносних судин в периферичні дихальні шляхи, личинки аскарид потрапляють в трахею, гортань, ротову порожнину. Після повторного заковтування, личинки оселяються в харчотравному тракті і досягають там статевої зрілості. [19,36,44,48,59].

Для розвитку гельмінта з моменту зараження до статевозрілої стадії потрібно від півтора до трьох місяців [59]. Тривалість життя нематод в середньому 4-10 місяців [19].

Клас Nematoda rud 1808

Підряд Trichocephalata skrjabin et Schulz, 1928

Родина Trichocephalidae Baird, 1853

Рід Trichocephalus Schrank, 1788

Вид Trichocephalus Luis Shrank, 1788

Збудник трихоцефальозу нематода Trichocephalus suis (свинячий волосоголовець), що локалізується в основному в товстому відділі кишківника особливо в сліпій кишці. Самці мають довжину 33-48 мм, самки 38-53 мм. Тіло волосоголовця поділяють на дві частини: передню, дуже тонку, довгу і задню, товсту і коротку. Перехід головного кінця в хвостовий різко виражений, оскільки ширина тіла зразу збільшується в декілька раз. Ротовий отвір веде в довгий стравохід, який оточений шаром одноядерних клітин, які утворюють вигляд ланцюжка. В передній частині тіла перебуває тільки стравохід, в задній - кишківник і статеві органи [36,44,48].

Яйця трихоцефалюсів мають форму витягнутого овалу, бочечки з прозорими пробочками по полюсах. Поверхня яйця гладка, доволі товста. Оболонка яйця складна за будовою і складається з зовнішньої оболонки дуже тонкої і прозорої, двох середніх і внутрішньої. Інтенсивність забарвлення яєць коливається - від слабо-жовтого до коричневого і навіть до темно-коричневого кольору, що залежить від тривалості перебування їх в кишечнику [36,44,48].

Свині виділяють неінвазійні яйця волосоголовців разом з фекаліями в зовнішнє середовище. При сприятливих умовах (волога і тепло) через 25-28 за Мозговим, 1967 [44], або за 29-35 днів за Орловим [48] в них формуються личинки і яйця стають інвазійними.

Зараження тварин відбувається з перших днів життя при потраплянні в їх організм інвазованих яєць цих гельмінтів з кормом або водою. Поросята заражаються при облизуванні оточуючих предметів, через соски матері, забруднені інвазійними яйцями [44].

В кишечнику з яєць виходять личинки, які фіксуються в товстому відділі кишечника, де через 40-45 днів виростають в статевозрілих особин. [19], за Якубовським 1987 р. [59] через 45-47 днів. В організмі свині трихоцефалюси живуть 3-4 місяці.

Клас Nematoda Rud, 1808

Підряд Strongylata Railliet et Henry, 1913

Родина Trichonematidae Witenber, 1925

Рід Oesophagostomum Molin, 1861

Вид Oesophagostomum dentatum, Rudolphi 1803, Mjlin, 1861.

Гельмінт Oesophagostomum dentatum - невелика нематода збудник езофагостомозу (вузликова хвороба) свиней. Статевозрілі езофагостоми завдовжки 7-14 мм паразитують у просвіті товстих кишок, а личинки - в товщі слизової товстого кишечника.

Головний кінець езофагостом оточений кутикулярним здуттям, відділеним від тіла вентральною боріздкою, яка утворює вентральний жолоб. На рівні вентрального жолоба відкривається екскреторний отвір. Ротова капсула циліндрична. Зовнішній край капсули оточений зовнішньою радіальною короною, яка складається з 10 пелюсток; останні виступають вперед у вигляді гострих шипів. Ротова капсула переходить в стравохід, який поступово розширюється [19,36,44].

Самки О.dentatum відкладають яйця в просвіт кишечника. З фекаліями яйця виходять назовні, виділяються вони в зовнішнє середовище на ранніх стадіях розвитку. Оптимальна температура для розвитку яєць 25-30 С. При сприятливих умовах середовища через 10-24 год. в яйцях формуються личинки, які через 24-26 годин залишають скарлупу - личинки першої стадії [44].

Вільні личинки дуже рухливі, мають прозоре тіло, з довгим загостреним хвостовим кінцем. Через три дні після вилуплення личинки починають линяти, вже через 2 дні, тобто до початку п'ятого дня, закінчується перша линька, після чого личинки перетворюються в личинок ІІ-ї стадії. Які линяють вдруге і стають вже інвазійними личинками -ІІІ-ї стадії. Утворення інвазійних личинок в літній час відбувається протягом 4-8 днів після виходу з яєць. Наступний розвиток відбувається в організмі дифінітивного господаря - у випадку заковтування останнім інвазійних личинок. Езофагостоми мають пять стадій розвитку личинок, остання линька здійснюється на 14-15 добу, - відбувається перетворення в личинок 5-ї стадії [48,59].

Самки О.dentatum починають виділяти яйця через 42-45 днів після зараження ними свиней. Тривалість життя нематод в середньому - 8-10 місяців.

1.4 Попередні здобутки в боротьбі з гельмінтами свиней

Діагностика.

Морфофункціональні порушення за гельмінтозів проявляються при сильній інвазії певними клінічними органами. Однак при більшості гельмінтозів вони не є патогностичними, тобто характерними для даної хвороби, крім того, при багатьох гельмінтозах вони схожі, тому лікареві важко поставити точний діагноз хвороби. Але при деяких гельмінтозах клінічні ознаки проявляються досить яскраво, хворі тварини помітно вирізняються [4,36].

Важливе значення при цьому має годівля і утримання тварин. В умовах повноцінної годівлі і доброго утримання тварин гельмінтози мають безсимптомний перебіг або субклінічний, оскільки організм інвазованих тварин володіє здатністю протистояти патогенному впливу паразитичних червів [36,59].

Клінічні ознаки аскаридозу непатогностичні. Розрізняють дві стадії хвороби. Перша, міграційна, стадія пов'язана з зараженням тварин і міграцією личинок аскарид по організму. Друга стадія, кишкова, викликається паразитуванням аскариди в кишечнику. Перша стадія хвороби характеризується ознаками: приблизно через тиждень після зараження з'являється кашель і хрипи в легенях, підвищується температура тіла, помічають блювоту, і нервові припадки у вигляді судорог, тварина падає, візжить, частішає дихання. Друга, або кишкова стадія інколи проходить безсимптомно. У деяких поросят з'являється блювота, низький апетит і пронос. Стадія триває декілька місяців. Тварини худнуть, відстають у розвитку. У дорослих свиней аскаридоз перебігає майже безсимптомно [36,42].

Страницы: 1, 2, 3, 4


реферат реферат реферат
реферат

НОВОСТИ

реферат
реферат реферат реферат
реферат
Вход
реферат
реферат
© 2000-2013
Рефераты, доклады, курсовые работы, рефераты релиния, рефераты анатомия, рефераты маркетинг, рефераты бесплатно, реферат, рефераты скачать, научные работы, рефераты литература, рефераты кулинария, рефераты медицина, рефераты биология, рефераты социология, большая бибилиотека рефератов, реферат бесплатно, рефераты право, рефераты авиация, рефераты психология, рефераты математика, курсовые работы, реферат, доклады, рефераты, рефераты скачать, рефераты на тему, сочинения, курсовые, рефераты логистика, дипломы, рефераты менеджемент и многое другое.
Все права защищены.