протяжение тонкой кишки длинную трубку со множеством отверстий. Этот метод

очень не плох в связи с тем что трубка являлась каркасом для петель кишок и

петли были фиксированы и срастались в функционально выгодном положении. Но

вскрытие полости желудка (Дедерер) или кишки (Уайтом) было неблагоприятно в

отношении инфицирования брюшной полости. Однако при операциях по поводу

кишечной непроходимости трубку проводят трансназально доводя ее практически

до илеоцекального угла. Трубка фиксируется к крылу носа, в дальнейшем по

этой трубке не период пареза кишок отводят содержимое кишечника, в эту

трубку можно вводить питательные вещества. Но в основном ее удаляют через

несколько дней после операции, после надежного восстановления

перистальтики, так как долгое удаление кишечного содержимого может вызвать

электролитные нарушения. Предсказать течение спаечной болезни не

предсказуемо. При частых обострениях больные теряют трудоспособность.

Профилактика спаечной болезни заключается в своевременной выполнении

хирургического вмешательства при острых заболеваниях органов брюшной

полости, без грубых действий, без оставления тампонов (существуют показания

для установки тампонов - не остановленное кровотечение, при раскрытии

гнойника в брюшной полости), используют трубки из ареактивных материалов.

Важное значение имеет санация брюшной полости, которую нужно проводить с

помощью электроотсоса, щадящими способами и лишь в труднодоступных местах

осушают тампонами.

После перенесенного перитонита больной должен длительно находиться под

наблюдением хирурга. Очень рано после операции необходимо стимулировать

перистальтику кишок этому способствуют постановка перидурального катетера,

ГБО, прозерин, гипертонические клизмы. Для предотвращения возникновения

спаек предложено введение антикоагулянтов, новокаина, преднизолона с

новокаином. Доказано положительное влияние внутрибрюшного влияния

фибринолизина с гидрокортизоном. Однако все эти методы не надежны.

Экспертиза нетрудоспособности. Спаечная болезнь снижает трудоспособность,

вызывая у них какую либо инвалидизацию. После операции больных направляют

на ВТЭК. Чаще снижение трудоспособности позволяет определить им 3 группу

инвалидности. Больные должные переводится на работу с физическим

напряжением. Травмы живота у больных со спаечной болезнь могут нередко

приводить к разрыву кишок так как петли кишок фиксированы и не могут

перемещаться при прямом ударе.

Перитонит - воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими

симптомами.

Частота

1. Первичные перитониты встречаются редко, приблизительно в 1% случаев.

2. Вторичные перитониты - осложнение острых хирургических заболеваний и

травм органов брюшной полости.

Прогноз

1. Летальность при тяжелых формах гнойного перитонита составляет 25-30%, а

при развитии полиорганной недостаточности - 80-90%.

2. В прогностическом отношении хирургии вернулись к позициям, которые еще в

1926 г. сформулировал С.И. Спасокукоцкий: "При перитонитах операция в

первые часы дает до 90% выздоровлений, в первый день - 50%, позже

третьего дня - всего 10%".

Анатомические особенности строения брюшины

Она является слоем полигональной формы плоских клеток, тесно

соприкасающихся друг с другом и получивших название мезотелия. За ним

следуют пограничная (базальная) мембрана, затем поверхностный волокнистый

коллагеновый слой, эластическая сеть и глубокий решетчатый коллагеновый

слой. Брюшина обильно пронизана сетью лимфатических и кровеносных сосудов,

которые в глубоком решетчатом слое.Кровеносные сосуды сопровождаются

большим числом нервных стволов с нервными ганглиями.

Брюшина не только выполняет роль покрова, но, главным образом, несет

защитную, резорбционную, выделительную и пластическую функции. Даже при

тяжелых гнойных перитонитах, если устраняется источник воспаления,

происходит рассасывание больших количеств гноя из брюшной полости. Общая

площадь брюшины колеблется от 17000 до 20400 см2. Брюшина человека за сутки

может всосать до 70 л жидкости. Это ее ведущая защитная функция.

Этиология

Основная причина развития перитонита - инфекция.

1. Микробный (бактериальный) перитонит.

- Неспецифический, вызванный микрофлорой ЖКТ. Наибольшее значение имеют

штаммы следующих микроорганизмов:

- Аэробы грамотрицательные - кишечная палочка, синегнойная палочка,

протей, клебсиеллы, энтеробактер, акинетобактер, цитробактер

- Аэробы грамоположительные: стафилококки, стрептококки

- Анаэробы грамотрицательные: бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы;

- Анаэробы грамоположительные: клостридии, эубактерии, лактобациллы,

пептострептококки, пептококки

- Специфические, вызванный микрофлорой не имеющей отношения к ЖКТ -

гонококки, пневмококки, гемолитический стрептококк, микобактерии

туберкулеза

2. Асептический (абактериальный, токсико-химический) перитонит

- воздействие на брюшину агрессивных агентов неинфекционного характера:

кровь, желчь, желудочный сок, хилезная жидкость, панкреатический сок,

моча

- асептический некроз внутренних органов

3. Особые формы перитонита:

- Канцероматозный (при запущенных стадиях опухолей органов брюшной

полости)

- Паразитарный

- Ревматоидный

- Гранулематозный (в результате высыхания поверхности брюшины в ходе

операции, воздействия талька с перчаток хирурга, нитей перевязочного

или частиц шовного материала).

Классификация перитонитов

По клиническому течению различают острый и хронический перитонит.

Последний в подавляющем большинстве случаев носит специфический характер:

туберкулезный, паразитарный, канкрозный асцит-перитонит и т. д. В

практической хирургии чаще всего приходится встречаться с острым

перитонитом как проявлением нагноительного процесса в брюшной полости. В

связи с этим по характеру экссудата и выпота различают серозный,

фибринозный, серозно-фибринозный, гнойный, фибринозно-гнойный, гнилостный,

геморрагический, сухой; чаще встречаются чисто гнойные перитониты. По

происхождению перитониты делят на первичные и вторичные. В большинстве

случаев перитонит не самостоятельная болезнь, а осложнение воспалительных

заболеваний или повреждений органов брюшной полости. По нашим данным, около

20% острых хирургических заболеваний органов брюшной полости осложняется

перитонитом.

Источниками перитонитов являются:

1. Червеобразный отросток (30—65%) - аппендициты: перфоративный,

флегмонозный, гангренозный;

2. Желудок и двенадцатиперстная кишка (7-14%) - прободная язва, перфорация

рака, флегмона желудка, инородные тела и др.;

3. Женские половые органы (3 - 12%) - сальпингооофорит, эндометрит,

пиосальпинкс, разрыв кист яичника, гонорея, туберкулез;

4. Кишечник (3 - 5%) - непроходимость, ущемление грыжи, тромбоз сосудов

брыжейки, перфорация брюшнотифозных язв, перфорация язв при колите,

туберкулез, болезнь Крона, дивертикулы;

5. Желчный пузырь (10 - 12%) - холециститы: гангренозный, перфоративный,

флегмонозный, пропотной желчный перитонит без перфорации;

6. Поджелудочная железа (1%) - панкреатит, панкреонекроз.

7. Послеоперационные перитониты составляют 1% от всех перитонитов. Редко

встречающиеся перитониты возникают при абсцессах печени и селезенки,

циститах, нагноении хилезного асцита, прорыве паранефрита, плеврите,

некоторых урологических заболеваниях и других.

В некоторых случаях первопричину перитонита невозможно установить даже на

вскрытии; такой перитонит называют криптогенным.

Общепринятым является деление перитонитов по распространенности

воспалительного процесса, поскольку от этого зависит тяжесть течения

заболевания. Основываясь на общепризнанном делении брюшной полости на

девять анатомических областей (подреберье, эпигастрий, мезогастрий,

гипогастрий, пупочная, лобковая и т. д.), выделяют распространенные и

местные формы заболевания. Перитонит считается:

- местным, если он локализуется не более чем в двух из девяти анатомических

областей брюшной полости,

- во всех остальных случаях перитонит обозначают как распространенный.

- в свою очередь среди местных перитонитов выделяют:

- неограниченные и ограниченные формы. В последнем случае речь идет об

абсцессах брюшной полости. Распространенные перитониты подразделяют на

диффузный (воспалительный процесс занимает от двух до пяти

анатомических областей) и разлитой (свыше пяти анатомических

областей).

В течении острого гнойного перитонита выделяются несколько стадий (фаз).

В основу классификации перитонитов по фазам (стадиям), предложенной И. И.

Грековым (1952), был положен фактор времени:

- ранняя стадия - до 12 ч,

- поздняя - 3 - 5 дней

- конечная - 6 - 21 день от момента заболевания.

Однако в практической работе наблюдается значительная разница динамики

патологического процесса в зависимости от индивидуальных особенностей

организма, причин и условий развития перитонита.

Выделение стадий (фаз) перитонита в зависимости от мобилизации, угнетения

защитных механизмов, от наличия или отсутствия паралича кишечника,

представляется чрезмерно общим, исключающим возможность выработки

достаточно убедительных клинических критериев.

Наиболее целесообразной считается классификация перитонитов с выделением

реактивной, токсической и терминальной фаз (Симонян К. С., 1971).

Преимущество такой классификации состоит в стремлении увязать тяжесть

клинических проявлений с патогенетическими механизмами перитонита.

Характеристика стадий заболевания острого гнойного перитонита такова:

1. реактивная (первые 24 ч) - стадия максимальных местных проявлений и

менее выраженных общих проявлений;

2. токсическая (24 - 72 ч) - стадия стихания местных проявлений и

превалирования общих реакций, типичных для интоксикации;

3. терминальная (свыше 72 ч) - стадия глубокой интоксикации на грани

обратимости.

Экспериментальные и клинические данные многих авторов, в том числе и

результаты исследований, выполненных И. А. Ерюхиным и соавт., привели к

убеждению, что патогенетическая сущность перехода от реактивной фазы

перитонита к токсической состоит в прорыве биологических барьеров,

сдерживающих эндогенную интоксикацию (к ним, прежде всего, относятся

печень, брюшина, кишечная стенка), переход к терминальной фазе перитонита

определяется истощением защитно-компенсаторных механизмов.

Патогенез

Перитониты независимо от причины, их вызвавшей, в подавляющем большинстве

случаев представляют собой типичное бактериальное воспаление. Наиболее

частыми возбудителями гнойных перитонитов являются кишечная палочка (65%) и

патогенные кокки (30%). В современных условиях отмечается также

значительная активация условно-патогенной флоры, участвующей в

нагноительном процессе в брюшной полости: необлигатных анаэробов,

бактероидов и пр. Нередко возникновение перитонита обусловлено несколькими

бактериальными возбудителями одновременно; подобные ассоциации наблюдаются

у 35% больных.

В патогенезе перитонитов основная роль принадлежит интоксикации.

Подсчитано, что брюшинный покров человека примерно равен по площади кожному

покрову. Поэтому развивающийся в брюшной полости нагноительный процесс

быстро приводит к наводнению организма токсинами как бактериального, так и

небактериального (эндогенного) происхождения, способными как избирательно,

так и в различных сочетаниях вызывать резкую иммунологическую перестройку

организма, получившую в литературе название стресса.

В начальной стадии перитонитов наблюдается стойкий парез кишечника,

гиперемия брюшины, ее отечность и начало экссудации в полость живота через

растянутые клетки эндотелия кровеносных сосудов. В дальнейшем при

воспалении брюшины отмечаются расстройства гемодинамики в виде портального

застоя со снижением артериализации и гипоксией печени. За гипоксией следует

падение белково-образующей функции органа: сначала резко снижается уровень

белка, а затем нарушаются его синтез (получение) и ресинтез (расщепление).

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6