Значительное количество кальциферола содержат рыбий жир, икра, красная

рыба и куриные яйца; небольшие количества - сливки, сметана.

Токоферол (витамин Е) известен науке более 60 лет. Он способен

нейтрализовать аутоокислительные реакции в организме, являясь одним из

основных алиментарных антиоксидантов. Сбой в антиоксидантной системе и

усиление перекисного окисления в организме рассматриваются в настоящее

время как важнейшее звено в патогенезе различных нозологий, таких, как

атеросклероз, гепатиты, мышечная дистрофия, опухоли и др.

Физиологическая потребность в токофероле составляет в день для взрослых

10 мг, для ребенка 3 - 15 мг, однако зависит от характера и количества

жиров в рационе. Человек получает с пищей 20 - 30 мг токоферолов, в

кишечнике всасывается 50 %(10 - 15 мл) токоферолов.

Состояние гиповитаминоза Е у человека - явление крайне редкое. Оно

регистрируется при перегруженности рациона ПНЖК, большой физической

нагрузке у спортсменов, у искусственно вскармливаемых грудных детей,

больных с поражением системы пищеварения, приводящим к нарушению всасывания

жиров, а также как симптом при развитии ряда заболеваний. Основная

физиологическая роль токоферола в организме определяется его высокой

антиоксидантной активностью. Токоферол является важнейшим метаболитом,

необходимым для нормального развития и жизнедеятельности мужской и женской

половых систем, оказывающих свое влияние на репродуктивные органы как

непосредственно, так и через гипоталамогипофизарный комплекс. Гиповитаминоз

Е у грудных детей связывают с недостаточным плацентарным транспортом

токоферола, обусловленным, в свою очередь, низким уровнем ?-липопротеинов в

крови плода (именно эти вещества обеспечивают внутриорганный транспорт

токоферола). У недоношенных детей проявления дефицита токоферола еще более

выражены, что диктует необходимость включения этого витамина в комплексную

терапию нарушений процессов адаптации.

В участившихся в настоящее время случаях гипогалактии и алактии у

женщин при искусственном вскармливании в организме новорожденных может

развиться дефицит токоферола. У недоношенных детей в этих условиях

гиповитаминоз усугубляется нарушением всасывания токоферола на фоне

морфофункциональной незрелости желудочно-кишечного тракта и организма

ребенка в целом, что необходимо принимать во внимание при составлении

рецептуры искусственных питательных смесей, выпускаемых промышленностью, в

состав которых включаются токоферолы. Для обеспечения всасывания токоферола

в достаточном количестве необходимо наличие в искусственных смесях ПНЖК,

причем соотношение этих двух ингредиентов должно приближаться к таковому в

женском молоке, т. е. составлять 1,2—2,6.

Усиление свободнорадикального окисления при недостаточности токоферола,

приводящее к деструктивным изменениям в тканях, особенно значительно в

стенках сосудов, преимущественно артерий. Пероксидация фосфолипидов

приводит к нарушению структуры эластичных волокон, деформации эластичного

каркаса артерий и инициирует весь комплекс развивающихся в сосудистой

стенке расстройств, основные признаки которых - деструкция и кальциноз. Это

позволяет рассматривать гиповитаминоз Е в качестве одного из важных

этиопатоге-нетаческих факторов в развитии атеросклероза и его осложнений -

ИБС и стенокардии. Недостаточность токоферола - важнейшее звено в

патогенезе различных заболеваний печени и желчевыводящих путей. Токоферол

распространяет свое влияние на иммунокомпетентную систему организма, что

опосредуется воздействием его на биосинтез простагландинов.

Симптомом гиповитаминоза Е является усиленный гемолиз эритроцитов,

обусловленный нарушением стабильности их мембран. Для оценки обеспеченности

организма витамином Е определяют содержание токоферола в сыворотке крови (в

норме 0,006—0,008 г/л) и креатина в моче. Ценным тестом является также

изучение устойчивости эритроцитов к гемолизу.

Филлохиноны (витамин К). Биологическая роль витамина К определяется его

участием в процессах свертывания крови. Он необходим для синтеза в печени

функционально активных форм протромбина, а также других белков, участвующих

в свертывании крови. Подобно другим жирорастворимым витаминам витамин К

входит в состав биологических мембран.

Недостаточность витамина К приводит к замедлению свертывания крови.

Основными причинами его дефицита у человека являются нарушение его

всасывания в пищеварительном канале, вызванное заболеванием кишечника

(хронические энтериты, энтероколиты), а также поражение гепатобилиарной

системы (гепатиты, цирроз печени, желчно-каменная болезнь, дискинезия

желчевыводящих путей). Потребность взрослого человека в витамине К

составляет 0,2—0,3 мг/сут. Витамином особенно богаты некоторые овощи

(капуста, шпинат, тыква, томаты), печень.

Основным критерием оценки адекватного статуса витамина К у взрослых

людей является поддержание концентрации протромбина в плазме на уровне

80—120 мкг/мл (1,2—1,8 мкмоль/мл). Считается, что источниками витамина К в

равной мере служат как продукты питания, так и эндогенный синтез его

бактериальной флорой кишечника. Нормальный уровень свертываемости крови

сохраняется при потреблении 0,4 нкг витамина К на 1 кг массы тела в день

(0,89 нмоль/кг). Целесообразно дополнительное введение витамина Клетям

грудного возраста, получающим его в недостаточном количестве с материнским

молоком.

Тиамин (витамин В1) принимает непосредственное участие в обмене

углеводов, в частности в обмене пировиноградной кислоты. При

недостаточности этого витамина в организме нарушается дальнейшее окисление

пировиноградной кислоты и развивается пищевой полиневрит. Эта болезнь в

недалеком прошлом была известна под названием бери-бери. Она встречается

главным образом в странах, где население питается почти исключительно

полированным рисом. В Европе эта болезнь встречается редко, так как

основные продукты питания (черный хлеб, овощи) содержат достаточные

количества тиамина. Проявления бери-бери до сих пор встречаются в некоторых

странах Азии - Непале, Южном Китае, Шри-Ланке и др. Суточная потребность в

витамине составляет 1—2 мг.

Совершенствуя технику обработки злаков, добиваясь получения круп и муки

высших сортов, человечество допустило большую ошибку, так как это привело к

снижению биологической ценности наиболее массовых продуктов питания. В

нашей стране эта ошибка уже исправлена - увеличен выпуск хлебных изделий из

муки грубого помола, витаминизированной муки. Таким образом, одна из

важнейших причин возникновения недостаточности тиамина - одностороннее

питание только продуктами переработки зерна тонкого помола. Избыток

углеводов в рационе также может приводить к относительной недостаточности

тиамина. Дефицит этого витамина имеет место у больных, страдающих

хроническим алкоголизмом, в связи с их повышенной потребностью в тиамине, а

также при потреблении продуктов, содержащих тиами-нззу (рыба). Однако

наиболее частой причиной развития недостаточности тиамина является

нарушение его всасывания в кишечнике при хронических заболеваниях

(энтериты, энтероколиты).

Потребность в тиамине составляет 0,14 мг/1000 кДж (0,6 мг/ 1000 ккал) в

сутки. Для оценки обеспеченности им организма определяют содержание

тиамина, пировиноградной кислоты в моче и ТДФ в плазме крови. Однако

наиболее специфичным показателем являема исследование стимулирующего

действия ТДФ на активность транскеталазы в эритроцитах (так называемый ТДФ-

эффект).

Источником тиамина являются хлебопродукты из муки грубою помола, крупы,

бобовые, пивные дрожжи, печень и другие субпродукты (см. табл. 2).

Рибофлавин (витамин В2) входит в качестве активной группы в

многочисленный ряд окислительно-восстановительных ферментов и тесно связан

с обменом ряда пищевых веществ, принимает участив в белковом, жировом и

углеводном обмене. При недостатке рибофлавина ухудшается использование

белка в организме, развивается анемия, образуются трещины в углах рта,

возникает шелушение кожи, ангулярный стоматит, глоссит. Гиповитаминоз В2

распространен среди населения ряда развивающихся стран Африки, Южной и Юго-

Восточной Азии. Основными причинами гипо- и авитаминоза В2 являются резкое

снижение потребления молока и молочных продуктов, хронические заболевания

желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся нарушениями процесса

всасывания.

Суточная потребность в рибофлавине взрослого человека составляет 0,19

мг/1000 кДж (0,8 мг/1000 ккал). Для оценки обеспеченности организма

рибофлавином используют определение его содержания в суточной моче (норма

300—1000 мкг), эритроцитах (норма 200 мкг/л), сыворотке крови (норма 25—30

мкг/л), лейкоцитах (норма 2000—2500 мкг/л). Важно также определение

коэффициента активности глутатион-редуктазы эритроцитов при добавлении in

vitro ее кофермента ФАД (в норме 1,2; при недостаточности возрастает до 1,3

и более). Источниками рибофлавина служат молоко и молочные продукты, мясо,

рыба, яйца, печень, гречневая и овсяная крупы, хлеб.

Ниацин (витамин РР). Основное физиологическое значение ниацина

определяется его ролью в окислительно-восстановительных процессах в

качестве переносчика электронов. Он содержится в двух коферментах (НАД и

НАДФ), входящих в состав дегидрогеназ.

При недостаточности ниацина развивается пеллагра, характеризующаяся

поражением желудочно-кишечного тракта, кожи и центральной нервной системы.

Симптомами данного заболевания являются упорная диарея, глоссит, нарушение

секреции желудочного сока, дерматит лица и открытых частей тела, нарушение

чувствительности кожных рефлексов, адинамия, атаксия, раздражительность,

психозы, в тяжелых случаях возможна деменция.

Пеллагра возникает при одностороннем питании кукурузой, содержащей

ниацин в связанной форме, и при недостатке триптофана, являющегося важным

источником этого витамина (1 мг ниацина образуется из 60 мг триптофана).

Хронические заболевания кишечника (энтериты, энтероколиты) могут быть

причиной развития гиповитаминоза РР.

Основными источниками ниацина служат дрожжи, крупы, хлеб грубого

помола, бобовые, субпродукты, мясо, рыба, а также некоторые овощи и сушеные

грибы.

Для оценки обеспеченности организма ниацином необходимо принимать во

внимание уровень ниациновых эквивалентов (ниациновый коэффициент

соответствует 1 мг ниацина или 60 мг триптофана). Потребность взрослого

человека в ниацине составляет 1,57 ниацинового эквивалента/1000 кДж (6,6

ниацинового эквивалента/1000 ккал) в сутки.

Пиридоксин (витамин В6). Биологическая роль пиридоксина определяется

необходимостью участия его активных фосфорилированных производных

(пиридоксаль-5-фосфат и пиридоксамин-5-фосфат) в качестве коферментов в

функционировании многочисленных ферментных систем, прежде всего ферментов

аминокислотного обмена. Кроме того, пиридоксин необходим для осуществления

ряда важнейших реакций углеводного и липидного обменов.

Коферментные формы пиридоксина участвуют в более чем 50 ферментативных

реакциях, включая процессы метаболизма аминокислот. Пиридоксальфосфат,

например, участвует в реакциях, обеспечивающих трансаминирование,

дезаминирование, десульфатирование, карбокси-лирование, расщепление,

рацемизацию и синтез порфиринов, ниацина, гликогенолиз, синтез арахидоновой

кислоты, сфинголипидов. Наиболее значимы реакции трансаминирования,

катализируемые амино-трансферазами. Эти ферменты облегчают переход ?-

аминогруппы от аминокислот к ?-кетокислотам.

Недостаточность пиридоксина сопровождается выраженными нарушениями со

стороны центральной нервной системы (раздражительность, сонливость,

полиневриты), кожных покровов и слизистых оболочек (себорейный дерматит,

ангулярный стоматит, конъюнктивит, хейлоз, глоссит). В ряде случаев,

особенно у детей, недостаточность пиридоксина приводит к развитию

микроцитарной гипохромной анемии. Недостаточность пиридоксина у взрослых

людей приводит к возникновению себорейных дерматитов, тошноты, рвоты,

депрессии, периферических невритов, нарушениям метаболизма производных

щавелевой кислоты, а также подавлению иммунных реакций, анемии и поражению

слизистых оболочек.

Гиповитаминоз, связанный с недостаточностью пиридоксина, редко

встречается, поскольку этот витамин, как известно, присутствует в

избыточном количестве в разнообразных пищевых продуктах. Однако признаки

его недостаточности отмечаются у больных, принимающих лекарственные

препараты, в отношении которых известно, что они являются антагонистами

пиридоксина (изониазид, гидралазин, пеницилламин, циклозерин,

дезоксипиридоксин, l-Дофа (диоксифенилаланин). Состояния недостаточности

пиридоксина, обусловленные этими лекарственными препаратами, являются

Страницы: 1, 2, 3