Витамины
Введение.
Слова «витамины - источник здоровья» знакомы нам с детства, и мы
настолько привыкли к ним, что перестаем придавать им значение. А напрасно!
Ведь на самом деле без витаминов обеспечить полноценное здоровье совершенно
невозможно. Кто весной не испытывал быструю утомляемость и сонливость?
Наверное, многие замечали, что в этот период люди чаще страдают от головных
болей, головокружений, простудных заболеваний, болезней желудочно-кишечного
тракта (например, язвенных). Все это в значительной мере обусловлено
недостатком весной некоторых витаминов, особенно витамина С, который в
значительных количествах содержится в свежих овощах и фруктах.
За лето и осень организм в определенной степени насыщается витаминами
(например, запас витамина С в печени может сохраняться и расходоваться в
течении 2-6 месяцев). За зимние месяцы, если не было необходимого
дополнительного поступления, эти запасы истощаются и наступает так
называемый гиповитаминоз, т.е. недостаточность одного или нескольких
витаминов в организме человека.
К неспецифическим признакам гиповитаминоза (недостаточность витамина);
авитаминоз полное его отсутствие, относятся слабость, быстрая утомляемость,
плохой аппетит (не всегда), снижение работоспособности, сопротивляемости
простудным и другим заболеваниям, угнетенное состояние духа, апатия. Но
такие симптомы отмечаются при многих заболеваниях.
Витамины играют очень важную роль в процессах усвоения пищевых веществ
и во многих биохимических реакциях организма. Большая часть витаминов
поступает с пищей, некоторые из них синтезируются микробной флорой
кишечника и всасываются в кровь, поэтому даже при отсутствии таких
витаминов в пище организм не испытывает в них потребности.
Поступление витаминов в организм может быть недостаточным в результате
неправильной кулинарной обработки продуктов питания: нагревания,
консервирования, копчения, высушивания, замораживания или вследствие
национального одностороннего питания.
Многие витамины быстро разрушаются и не накапливаются в организме в
нужных количествах, поэтому человек нуждается в постоянном поступлении их с
пищей. Это в особенности относится к витаминам А, D, B1 и B2, PP и C.
Науке в настоящее время известно большое количество витаминов, но мы
остановимся только на основных, имеющих особое значение в питании населения
нашей страны.
Витамины относятся к незаменимым факторам питания, однако не являются
источником энергии. Содержание их в пищевых продуктах составляет, как
правило, 10—100 мг/100 г. Витамины разделяют на водо- и жирорастворимые.
Выделяют также группу витаминоподобных веществ (табл. 1).
Ретинол (витамин А) необходим для нормального зрения, роста, клеточной
дифференцировки, воспроизводства и целостности иммунной системы. Этот
витамин так же, как и ряд каротиноидов, биологически активен. Его
биологическая активность обусловлена очень строгими структурными
ограничениями. Так, стимулирующая рост активность витамина А снижается или
вообще исчезает при изомеризации системы двойной связи, удлинении или
укорочении центральной цепи, окислении кольца триметилциклогексана и
высвобождении метальных групп. Подобные структурные требования относятся и
к каротиноидам. Так, из 500 каротиноидов только 50 обладают активностью
провитамина А. Каротиноиды превращаются в ретинол главным образом путем
окислительного расщепления 15,15’-двойной связи в молекуле каротиноида.
Среди каротиноидов наиболее активным и наиболее распространенным является
полный транс-?-каротин.
Дефицит ретинола часто обнаруживается у детей дошкольного возраста.
Обычными признаками его недостаточности являются гемералопия (куриная
слепота) и ксерофталмия (прогрессирующее перерождение конъюнктивы и
роговицы глаза). Среди других признаков дефицита ретинола могут быть
названы потеря аппетита, гиперкератоз, повышенная восприимчивость к
инфекционным заболеваниям, метаплазия и кератинизация покровных клеток
дыхательного тракта и других органов, а также нарушение цветовосприятия. В
СССР случаи гемералопии не отмечены.
В продуктах питания провитамин А присутствует в основном в виде
сложного ретинолового эфира, который в желудке, наряду с некоторыми
каротиноидами, выделяется из пищи (вследствие протеолитической активности)
, а затем вместе с другими пищевыми липидами подвергается нападению
эритроцитов. В кишечнике ретиноловые эфиры подвергаются гидролизу, продукты
гидролиза сначала связываются липидными шариками, а затем - в просвете
кишки - мицеллами, содержащими соли желчных кислот. Как ретинол, так и
каротиноиды лучше всего адсорбируются в верхней части тонкого кишечника.
При малом депо ретинола часть абсорбированного витамина поступает в кровь в
виде комплекса с ретинолсвязывающим белком плазмы, а часть накапливается в
виде ретинолового эфира в гепатоцитах. При адекватных запасах ретинола в
печени (более 20 мкг/г или более 0,07 мкмоль/г) значительная часть
абсорбированного ретинола переносится в звездчатые клетки печени и
накапливается в них в виде ретинолового эфира. У рационально питающихся лиц
запасы его в печени составляют более 90 % всех запасов организма. В отличие
от ретинола каротиноиды накапливаются главным образом в жировых тканях;
сравнительно большое количество их аккумулируется в печени. Средняя
продолжительность периода полураспада ретинола в организме взрослого
человека составляет 140 сут.
Основными источниками ретинола являются печень (3000 - 15 000 мкг) и
печеночный рыбий жир. Значительно также содержание ретинола в молоке (50 -
70 мкг/100 г), молочных продуктах, сырых яйцах (100 - 300 мкг/100 г) и
продуктах из яиц (табл. 2), а также в курином мясе (20 - 100 мкг/100 г).
Другие виды мяса и большая часть рыбы бедны ретинолом (0 - 30 мкг/100 г).
Активно усвояемые каротиноиды имеются во многих овощах - в моркови (2000 -
7000 мкг/100) г, лиственных овощах (2000 - 3000 мкг/100 г), томатах (700 -
1200 мкг/100 г). Интенсивность оранжевой окраски того или иного плода или
овоща не обязательно свидетельствует о высоком или низком содержании
каротина.
Ретинол и ретиноиды играют важную роль в процессах роста и
дифференцировки различных тканей. В литературе имеются сообщения об их
противоопухолевых свойствах. Однако механизмы антибластомного действия
ретиноидов до недавнего времени оставались неясными. Только в последние
годы доказано, что противоопухолевые эффекты ретиноидов, по крайней мере
частично, обусловлены их иммуностимулирующими свойствами,
Недостаточность ретинола приводит к развитию целого ряда
иммунологических нарушений. При этом имеет место лимфопения, атрофия
лимфоидных органов, ослабление интенсивности иммунного ответа на различные
антигены, подавление трансплантационного иммунитета, реакций
гиперчувствительности замедленного типа, репродукции как Т-, так и В-
лимфоцитов. В то же время А-витаминная недостаточность предрасполагает к
развитию опухолей. При изучении особенностей питания людей выявлена
обратная зависимость между обеспеченностью рациона ретинолом и ?-каротином
и распространенностью рака. У больных раком толстой кишки существует прямая
зависимость между уровнем ретинола в плазме крови и функциональной
активностью Т-лимфоцитов. Таким образом, А-витаминная недостаточность,
нарушая функционирование иммунной системы, ослабляет иммунологический
надзор за постоянством антигенного состава клеток, что в конечном итоге
может привести к развитию опухолей. В то же время по мере развития
опухолевого процесса наблюдаются нарастающие явления А-витаминной
недостаточности, следствием чего является ослабление иммунореактивности,
вызывающее снижение антибластомной резистентности.
Признаки гипервитаминоза А включают головную боль, рвоту, диплопию,
облысение, пересыхание слизистой, десквамацию эпителия, нарушение в костной
ткани и повреждения в печени. Как правило, признаки токсичности появляются
только после хронического приема суточных доз, превышающих 15 мг (50000МЕ)
для взрослых и мг (20000 МЕ) для детей. Признаки токсичности наблюдаются
также при совместном действии ретинола (25000 МЕ) и каротина (25000 МЕ),
содержащегося в растительной пище. Эти дозы почти в 10 раз превышают
рекомендуемые значения и обычно не могут быть получены с пищей, за
исключением случаев постоянного потребления значительного количества
печени, богатой ретинолом. В организм беременных женщин нельзя вводить даже
терапевтические дозы (0,5 - 1,5 мг/кг) 13-цисретиноевой кислоты, так как
значительно увеличивается вероятность самопроизвольных абортов и уродств
плода, включая неправильное формирование костей черепа, черт лица,
нарушения деятельности сердца, зобной железы и центральной нервной системы.
Повышенные суточные дозы ретинола (более 20000 МЕ) способны вызвать
подобные эффекты. Возможен синергизм между алкоголем, наркотиками и
ретинолом. Каротиноиды пищи, даже потребляемые в значительном количестве,
не способны вызвать токсикоз, что объясняется их низкой абсорбционной
способностью, а также сравнительно низкой степенью превращения их в ретинол
в кишках, печени и других органах. При всасывании большие количества
каротиноидов окрашивают депонированную жировую ткань, включая подкожную
жировую клетчатку. Поэтому кожа людей, потребляющих много каротиноидов,
особенно на ладонях и ступнях имеет желтый оттенок. Явление гиперкаротиноза
носит доброкачественный характер и устраняется при снижении потребления
каротиноидов. В США каротиноиды обеспечивают 25 % А-витаминной активности
рациона, в СССР - около 70—75 %.
Другим косвенным моментом, указывающим на иммунологические механизмы
противоопухолевого действия ретиноидов, является наличие у последних
выраженных иммуностимулирующих свойств. Точкой приложения действия
ретиноидов является система Т-хелперов. В опытах на животных и наблюдениях
на добровольцах показано, что витамин А увеличивает число В-лимфоцитов в
крови и повышает содержание в сыворотке иммуноглобулина А.
Кальциферол (витамин D) необходим для нормального процесса всасывания
кальция. Основные представители витаминов группы D - эргокальциферол
(витамин D2) и холекальциферол (витамин D3). Эргокальциферол образуется в
растениях из провитамина - эргостерина, холекальциферол из 7-
дегидрохолестерина, содержащегося в коже. Однако биологически активными
формами являются не эрго- и хо-лекальциферол, а продукты их окисления: 25-
оксикальциферол, образующийся в печени, и 1,25-диоксикальциферол,
образующийся в почках при участии специфических ферментных систем. Витамин
D определяет ряд свойств мембран клетки и субклеточных структур и, в
частности, их проницаемость для ионов кальция и других катионов.
Недостаточность кальциферола (рахит) наблюдается у многих детей раннего
возраста. Основным методом профилактики рахита является пероральное
введение растворов эргокальциферола. Недостаточность кальциферола у
взрослых развивается редко и проявляется в форме остеопороза и
остеомаляции. Дефицит кальциферола возникает также у беременных, длительно
лишенных солнечного света и потребляющих высокоуглеводные пищевые продукты
с нарушенным соотношением между кальцием и фосфором; у пожилых лиц, не
потребляющих животных продуктов; у лиц, проживающих на Крайнем Севере.
Кальциферол давно известен как вещество, обладающее токсическим действием в
случае использования его в больших дозах.
При введении 5000 - 20000 МЕ и более на 100 г массы тела в течение 5 -
20 дней у экспериментальных животных развивается метастатическое
обызвествление мягких тканей, в том числе артерий, с отложением в них солей
кальция по ходу эластических волокон медии и внутренней эластической
мембраны. То же самое выявлено у людей, смерть которых была связана с
приемом больших доз кальциферола. Существует мнение, что наблюдаемое у
детей при гипервигаминозе D отложение кальция в коронарных сосудах в
дальнейшем предрасполагает к инфаркту миокарда у взрослых. Кальциферол в
больших дозах отягощает течение экспериментального атеросклероза,
индуцированного холестерином. Тяжелый гипервитаминоз D развивается у детей
обычно после приема свыше 3 млн МЕ витамина. У детей с очень высокой
чувствительностью к кальциферолу явления интоксикации могут возникать даже
после приема 1000—1500 МЕ в день.
Потребность взрослых людей в кальцифероле точно не установлена. Для
детей она составляет 100 - 400 МЕ в сутки. Важными показателями
обеспеченности кальциферолом служат содержание в сыворотке кальция (в норме
0,1 г/л), фосфора (в норме 0,05 г/л), кальциферола (в норме 60 - 200 МЕ/100
мл), а также повышение активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови.
Страницы: 1, 2, 3
|
