|
беременных в инсулине следует рассматривать как прогностически
неблагоприятный симптом (Педерин Е., 1979).
Второе объяснение этому явлению было дано С. Г. Генесом (1951). Автор
расценивает увеличение толерантности организма к углеводам как результат
гиперактивности инсулярного аппарата плода. Отмеченное в исследованиях Е.
П. Романовой (1963) заметное ухудшение течения диабета у беременных после
антенатальной гибели плода можно рассматривать как подтверждение
зависимости уровня гликемии матери от активности инсулярного аппарата
плода.
Наблюдаемое в родах повышение продукции адаптивных контринсулярных
гормонов, реактивно возникающий на родовой стресс, способствует ухудшению
течения диабета, в связи с чем у ряда рожениц повышается уровень гликемии,
возникает опастность развития ацидоза. Онако усиленное мышечное напряжение
роженицы и часто наблюдающейся отказ от пищи во время родов оказывают
противоположное действие, вследствии чего возможно развитие
гипогликемического состояния.
Сразу после родов, толерантность организма к углеводам резко
повышается, в связи с чем необходимо уменьшить дозы вводимого инсулина
(Грязнова И. М. и др., 1985). В период лактации потребность в инсулине ниже
чем вне беременности.
За последние десятилетия в связи с эффективностью инсулинотерапии и
применением рациональной физиологической диеты у большинства больных СД
женщин нормализовалась репродуктивная функция, и улучшился прогноз СД для
матери. Смертность беременных и рожениц, больных СД, достигшая вначале
столетия 50% и выше, в настоящее время снизилась до 0,2-0,7%. Это привело к
значительному увеличению частоты беременности и родов у больных СД и
расширению показаний к сохранению беременности у этой категории больных.
Учитывая осложненное течение беременности и родов приэтом заболевании и
наличие определенной генетической предрасположенности к нему, считают
ограничивать репродуктивную функцию больных СД. Для этого, рекомендуют шире
применять контрацепцию и стерилизацию не только по медицинским показаниям,
но и по желанию больной, особенно у рожениц старше 35 лет, а также после
рождения второго ребенка или после второй операции кесарева сечения.
Частота и тяжесть ранних токсикозов беременных не отличается от
здоровых женщин. Легкие формы токсикозов первой половины беременности
затрудняют контроль за течением диабета, повышая при этом выраженную
склонность организма к ацидозу. Вторая половина беременности - поздние
токсикозы, многоводие, преждевременные роды, инфекции. При тяжелых формах
токсикоза - ухудшается исход беременности и родов для матери и плода.
Поздние токсикозы таят в себе две основные опасности:
1). Увеличение тяжести токсикозов и возможность при этом летального
исхода для больной;
2). Развитие после родов диабетической нефропатии.
Частота поздних токсикозов 41% у больных диабетом менее 10 лет, и
63,3% беременных СД свыше 20 лет. Влияет на частоту поздних токсикозов и
возраст женщин при его обнаружении. Характерно при этом в организме матери
- гормонально-обменные и сосудистые нарушения. По данным С. В. Уголева
(1982), у беременных заболевших в раннем возрасте (2-5 лет), нефропатия
наблюдается гораздо чаще, чем у беременных с поздним заболеванием. Отмечают
частое сочетание многоводия с токсикозом второй половины беременности.
Предрасположенность к многоводию при СД является результат полиурии плода,
в ответ на избыточное снабжение его глюкозой.
Исследуя влияние повышенного содержания околоплодных вод, А. А.
Кадырова и др. (1980) наблюдали при многоводии слабость родовых сил и
гипотонию матки, и может затруднить кровообращение и дыхание беременных,
вызвать перинатальную смерть (в основном за счет внутриутробной гибели
плода) - объясняется ишемией плаценты вследствии ее сдавления - большим
количеством околоплодных вод. Пиелонефриты у больных СД часто наслаиваются
на ту или иную форму сосудистой патологии, симулируют нефропатию беременных
и ухудшают функцию почек.
Многие исследователи отмечают во второй половине беременности -
самопроизвольное прерывание, связано это со склерозом сосудов малого таза,
ведущим к нарушению питания плода. Необходимость досрочно приступить к
родоразрешению больных СД, является дородовое излитие околоплодных вод
(Осташевская, 1980).
К началу появления схваток у данных больных можно нередко наблюдать
отсутствие биологической готовности организма к родам. (Кошелева, 1980).
Таким образом, анализ течения беременности и родов у больных СД выявил
ряд резервов, которые улучшают прогноз матери и ее ребенка:
Тщательная компенсация диабета у беременных с прегестационным диабетом в
возможно более ранние сроки беременности;
Своевременное выявление и лечение у беременных гестационного диабета;
Тщательное наблюдение за состоянием матки во второй половине беременности,
профилактике и лечение преждевременного прерывания беременности;
Своевременное проведение абдоминального родоразрешения при достаточной
зрелости плода и выявлении в родах различных осложнений.
1.6. Осложнения сахарного диабета
Следствием недостатка в организме инсулина является нарушение
утилизации тканями глюкозы и выраженное увеличение кетогенеза в печени, в
результате чего в крови значительно повышается содержание глюкозы и
накапливаются ацетон, ацетоуксусная и (-оксимаслянная кислоты.
Симптомами нарастающего кетоацидоза - прекоматозного состояния -
является жажда, рвота, сонливость, анемия, запах ацетона в выдыхаемом
воздухе. В этой стадии заболевания сознание у больных сохранено, хотя
иногда могут наблюдаться начальные нарушения психики. Прогрессирование
ктоацидоза постепенно приводит к значительному обезвоживанию организма и
потере электролитов, что обуславливает нарастание сердечно-сосудистой и
почечной недостаточности, а также развитие коматозного состояния.
Кетонемическая кома характеризуется обезвоживанием организма, олигурией,
снижением тургора кожи и упругости глазных яблок, снижением сухожильных
рефлексов, частым пульсом, слабостью наполнения, падением артериального
давления, глубоким шумным дыханием типа Куссмауля, потерей сознания и
коллапсом. Иногда отмечаются различные боли в животе и болезненность печени
при пальпации, что может служить причиной установления ошибочного диагноза
- перитонита. При лабораторном исследовании выявляют выраженную
гипергликемию и гипреркетонемию, высокое содержание глюкозы и ацетона в
моче, метаболический ацидоз, повышение осмолярности крови, выраженную
азотемию, гипокалиемию и гипонатриемию.
Более грозное осложнение некетонемическая гиперосмолярная кома,
характеризуется резкой гипергликемией, гиперосмолярностью и дегидратацией
при отсутствии ацетонурии и нормальном или слегка повышенном содержании
кетоновых тел в крови. Клиническая картина отличается от проявлений
кетонемической комы отсутствием запаха ацетона в выдыхаемом воздухе,
нарушений дыхания типа Куссмауля, наличием выраженного психомоторного
возбуждения.
При лаборатоном исследовании выявляю очень высокую гипергликемию и
глюкозурию. Содержание кетоновых тел не увеличено, ацетон в моче
отсутствует. Гипернатриемия, увеличение содержания мочевины в крови,
повышение осмолярности крови.
Гипогликемическое состояние - наблюдается при передозировке инсулина,
повышение чувствительности больных к инсулину или погрешность в диете
(отсутствие поступления в организм углеводов к моменту максимального
действия инсулина) приводит к уменьшению содержания сахара в крови.
Клинически: бледность, беспокойство, чувство страха, слабость, ощущение
голода, потливость, тремор конечностей, онемение кончика языка, учащение
пульса. Далее нарушается координация движений, появляются смазанность речи,
психомоторное возбуждение, судороги, помутнение сознания, тоесть
развивается коматозное состояние. Это состояние, как правило, в течнии
корткого промежутка времени. У некоторых развивается так быстро, что ни
сама больная, ни окружающие не замечают ранних симптомов, и потеря сознания
внезапная.
Диабетические микроангиопатии. Это генерализованные изменения в
базальных мембранах мелких сосудов глазного дна, почек, кожи, мышц, нервов,
ЖКТ и других органов. Клиническими проявлениями этого заболевания являются
диабетическая ретинопатия и диабетический гломерулосклероз.
Различают несколько стадий. Вначале - микроаневризм, расширение вен
сетчатки, образование эксудатов, далее кровоизлияние, снижение зрения.
Наиболее тяжелой, необратимой является пролиферативная ретинопатия,
приводит к отслойке сетчатки глаза и слепоте. Клинически: диабетический
гломерулосклероз, является протеинурия, затем отеки, гипопротеинемия,
гипертензия, почечная недостаточность, уремия. Основной мерой профилактики
является полноценная компенсация сахарного диабета.
Во время беременности часто отмечается прогрессирование диабетической
ретинопатии, а на фоне диабетического гломерулосклероза - тяжелые формы
позднего токсикоза, возникает необходимость прерывать беременность.
Условием ведения беременности является постоянное офтальмологическое
наблюдение и тщательное исследование функции почек с дополнительными
методами исследования.
По данным Г. А. Амнуэль (1977), у 5 из 51 женщин у кторых роды
проведены черзестественного пути, течение раннего послеродового периода
осложнилось кровотечением.
Анализируя характер и частоту осложнений родового акта в зависимости
от тяжести заболевания и времени еговыявления, мы установили, что такие
осложнения, как слабость родовой деятельности и затрудненное извлечение
плечевого пояса плода, наиболее часто наблюдались у рожениц с ИЗСД, в
основе этих осложнений лежит недостаточность энергетических резервов у
больных ИЗСД, их быстрая истощаемость. Рождение крупных детей у вновь
выявленных ИНСД.
1.7. Лечение сахарного диабета
Лечение СД является не менее сложной задачей, чем терапия других
эндокринных заболеваний или нарушений обмена веществ. Выбор тактики лечения
зависит от типа диабета, клинического течения, стадии развития болезни и
др. Благодаря правильной терапии диабета мы не только продлеваем жизнь
больному, но и задерживаем или предупреждаем развитие поздних осложнений
диабета.
Он, в определенном смысле, неизлечимое заболевание, поэтому успех и
эффективность терапии зависят не только от способности врача своевременно
диагностировать болезнь и правильно рекомендовать лечение, но и от тех
взаимоотношений, которые установились между врачом и больным, и от
способности больного правильно осмыслить состояние своего здоровья и
выполнить назначения врача.
Больной отказывается от привычек (курения, алкоголя,, обильной пищи и
др.) Особоезначение придается обучению больных вводить самостоятельно
инсулин. Больной должен:
- соблюдать диету;
- проводить самоконтроль за лечением;ъ
- уметь расчитать необходимую калорийность;
- освоить навыки определения глюкозурии и гликемии
(диагностическими полосками).
Задача: достижение компенсации СД по показателям не только углеводного
и жирового обмена. Принцип лечения: нормализация нарушенного обмена
веществ, а критерием - компенсация нарушений обмена служат аглюкозурия и
нормализация содержания глюкозы в сыворотке крови в течении суток. Терапия
СД комплексная и включает в себя несколько компонентов:
Диету;
Применение лекарственных средств, в зависимости от характера диабета
(инсулинотерапия - I тип и пероральные антидиабетические препараты при II
типе);
Дозированную физическую нагрузку;
Обучение больного самоконтролю;
Профилактику и лечение поздних осложнений СД.
II. методы исследований
2.1. Определение истинной глюкозы в периферической крови натощак
По данным Всемирной организации здравоохранения (Женева,
1985) нормальный уровень глюкозы натощак в цельной венозной и капиллярной
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5
|
