поджелудочной железы к повреждению, возможно, путем изменения состояния Т-

клеточного звена иммунитета. Наиболее вероятным внешним фактором,

вызывающим развитие СД, является вирусная инфекция. Нередко CД I типа

выявляют после эпидемического паротита, краснухи, инфекционного

мононуклеоза, острого вирусного гепатита. Вирусная инфекция сопровождается

развитием инсулита, т. е. инфильтрацией островков Лангерганса лимфоцитами и

плазматическими клетками с последующей деструкциец (-клеток. У 50-60%

больных СД I типа обнаруживают антитела к (-клеткам поджелудочной железы.

Частота обнаружения аутоантител особенно велика в первый год после начала

заболевания, а затем постепенно снижается. Уздоровых людей, больных

панкреатитом, раком поджелудочной железы антитела к (-клеткам встречаются

крайне редко (в 0,1 - 0,5% случаев). Не исключено, что стимулом для

образования аутоантител является повреждение (-клеток поджелудочной железы

при вирусной инфекции. Определенное значение в патогенезе ИЗСД имеют

нарушения не только гуморального, но и клеточного иммунитета, в частности

повышение активности Т-киллеров.

1.3.2. Инсулинонезависимый сахарный диабет

Диабет взрослых. Он чаще встречается после 40 лет. Заболевание

протекает с незначительными обменными нарушениями. Как правило, больные

обходятся без экзогенного введения инсулина, и для компенсации углеводного

обмена требуеся соответствующая диетотерапия и введение сахароснижающих

препаратов. При этом типе диабета редко появляются сосудистые осложнения.

Он так же имеет генетическую основу, которая проявляется более отчетливо,

чем при ИЗСД (семейные формы), и характеризуется аутосомно-доминантным

типом наследования. У 60-90% больных, имеется ожирение. Антитнла к клеткам

островков Лангерганса в крови больных при этом типе диабета отсутствуют.

При СД II типа наблюдается относительная недостаточность инсулина,

обусловленная снижением чувствительности к нему периферических тканей.

Секреция инсулина (-клетками поджелудочной железы не изменена. Возможными

причинами ИНСД считают уменьшение числа рецепторов к инсулину и

пострецепторное нарушение обмена глюкозы в результате недостатка

внутриклеточных ферментов. Резистентность периферических тканей к инсулину

ведет к повышению секреции инсулина - инсулинизму и дальнейшему снижению

числа рецепторов. Нарушения обмена глюкозы обычно уменьшаются или полностью

исчезают при снижении массы тела. В патогенезе СД II типа несомненна роль

наследственной предрасположенности, хотя какие-либо определенные изменения

системы HLA при этом заболевании не обнаружены. В то же время вирусная

инфекция и аутоиммунные нарушения не имеют значения в развитии ИНСД.

Патогенез СД II типа у молодых людей имеет некоторые особенности.

Причиной развития заболевания считают наследственную повышенную

чувствительность к эндогенному энкефалину, который в норме усиливает

секрецию инсулина. При наличии повышенной чувствительности к энкефалину

нарушается контроль секреции инсулина в ответ на различные стимулы. Более

редкая форма СД II типа относительно легкого течения обусловлена секрецией

аномального инсулина, который плохо связывается с рецепторами (Сумароков,

1993).

Другие типы СД встречаются при различных формах патологий, при

которых проявления диабета не обязательны.

Нарушенная толерантность к глюкозе описывалась как химический диабет.

Это состояние характеризуется непостоянством симптомов, при этом нарушение

толерантности к глюкозе нередко самостоятельно нормализуется.

Нарушение толерантности к глюкозе устанавливают в тех случаях, когда

уровень глюкозы в крови натощак ниже 7,8 ммоль/л, а через 2 часа после

сахарной нагрузки он колеблется от 7,8 до 11,1 ммоль/л.

1.3.3. Диабет беременных

В эту группу включают больных, у кторых нарушенная толерантность к

глюкозе впервые выявляется во время беременности. Женщины,страдающие СД до

беременности, в эту группу не входят.

Особое внимание следует уделить достоверным классам риска. Сюда

включают лица, у которых наблюдается нормальная толерантность к глюкозе, но

раньше у них отмечалась гипергликемия или нарушенная толерантность к

глюкозе. Относят женщин с диабетом, обнаруженным во время беременности, у

которых после родов нормализовалась толерантность к глюкозе. В эту группу

входят так же больные СД и ожирением, у кторых нормализовалась

толерантность к углеводам.

Потенциальное нарушение толерантности к глюкозе в предыдущих

классификациях описывались как предиабет, потенциальный диабет. Сюда

относят лиц, с нормальной толерантностью к глюкозе, у которых отмечается

повышенный риск возникновения сахарного диабета.

Повышенный риск развития ИЗСД отмечается у лиц, у которых в сыворотке

крови обнаруживаются антитела к клеткам островков поджелудочной железы, у

однояйцевых близнецов от родителей, больных ИЗСД.

Лицами с повышенном риском развития ИНЗД являются близнецы, родители

их болеют этим заболеванием, женщины, родившие живого или мертвого ребенка

с массой тела более 4,5 кг.

Для своевременной оценки прогноза беременности у больных СД разработан

ряд классификаций, в основу кторых положено наличие факторов, оказывающих

наиболее выраженное влияние на течение и исход беременности у этих больных.

Большое распространение получила классификация P. White (1946),

согласно которой распределение беременных по соответствующим классам

проводят в зависимости от особенностей прегестационного течения диабета

(потребность в инсулине, нродолжительность заболевания и возраст брольной в

момент его выявления, наличие сосудистых осложнений). В классификации

предложенной I. Pedersen и L. Pedersen (1965), основное внимание обращено

на наличие “прогностически неблагоприятных признаков во время беременности

- PBSP” (развитие позднего токсикоза, острого пиелонефрита, прекомы или

тяжелого кетоацидоза, отсутствие лечения).

1.4. Стадии развития сахарного диабета

В соответствии с рекомендациями отечественных и зарубежных

диабетологов считается целесообразным выделение 3 стадий развития СД:

I. Предиабет.

Предиабет - это состояние, характеризующееся генетическим

предрасположением к заболеванию СД, когда отсутствует гипергликемия и не

нарушена толерантность к глюкозе. Диагностировать предиабет удается по

некотрым признакам (оба родителя больны диабетом, рождение крупного плода,

ангиопатия) (Ефимов и др., 1983).

Так же выделяют две стадии развития предиабета: суспективный

предиабет, когда никаких характерных для СД отклонений от нормы не

отмечается и предиабет с наличием уже некоторых обменных и сосудистых

нарушений при отсутствии НТГ.

II. Скрытый или латентный.

Харктеризуется отсутствием свойственных СД симптомов, но уже с НТГ,

которая может усиливаться в условиях нагрузки, например при тяжелых

инфекционных заболеваниях, беременности и др. При этой форме диабета могут

также быть парадиабетические симптомы, такие, как кровоточивость десен,

парадонтоз, импотенция, грибковые поражения кожи, зуд и сухость кожи и

наружных половых органов, длительное незаживление ран, а также могут быть

некоторые диабетические проявления: ангиопатии нижних конечностей,

ретинопатии, нефропатия или нейропатия в форме периферических полиневритов

(Баранов, 1983; Ефимов, 1988).

Также этот тип характеризуется снижением чувствительности тканей к

инсулину (Ярошевский, Соколоверова, 1975), повышением уровня инсулина в

крови. Так при предиабете этот уровень может превышать нормальный в 10 раз

(Баранов и др., 1983)

III. Манифестный или явный диабет.

Характеризуется проявлением основных его клинических признаков и

выделяют: компенсированный явный диабет и некомпенсированный явный диабет.

В том числе , некомпенсированный СД по тяжести течения подразделяют на:

а). Легкой степени.

К этой степени относятся те формы заболевания, при которых нет и не

было кетоза, а уровень сахара в крови натощак, не превышающий 7,7 ммоль/л,

удается снизить до нормы с помощью диетических мероприятий.

б). Средней степени.

Гипергликемия натощак не превышает 12,1 ммоль/л, кетоз отсутствует или

может быть устранен с помощью диеты, но для достижения нормогликемий

необходимо назначить инсулин и перорально препараты, снижающие уровень

сахара.

в).Тяжелой степени.

Относят те формы заболевания, при которых гипергликемия натощак

превышает 12,1 ммоль/л, отмечается склонность к ацидозу, часто наблюдается

лабильное течение заболевания и такие осложнения, как диабетическая

ретинопатия и интеркапиллярный гломерулосклероз. Обязательным компонентом

лечения является инсулин.

1.5. Особенности течения беременности, родов и послеродового периода

при сахарном диабете

То, что беременность, роды и послеродовый период оказывают выраженное

влияние на течение СД, было известно еще в прошлом столетии. Так, Graefe

(1898), отмечает особую склонность беременных к развитию кетоацидоза и

диабетической комы. Согласно его наблюдениям, обмен веществ у больных после

родов улучшается, но затем через непродолжительный период вновь ухудшается.

Полученные данные позволили прийти к заключению о значительно более

лабильном течении обменных процессов у больных СД во время беременности,

повышенной склонности этих женщин к развитию грозных осложнений.

Е. П. Романова (1963) на основании тщательного изучения данных

литературы и исследования особенностей обменных процессов у беременных,

больных СД, можноусловно разделить на три периода.

Первый период (приспособление) продолжается до 16-й недели

беременности. Он характеризуется улучшением толерантности организма к

углеводам и снижением потребности в инсулине (до 30%), эти изменения

усугубляются более выраженной потерей углеводов (токсикоз первой половины

беременности) и усиленным расходом их в эмбриональном периоде.

Снижение потребности в инсулине в I триместре беременности наблюдали

Д. Е. Янкелевич (1968) и др. Противоположной точки зрения придерживаются Е.

П. Камышева и М. Т. Кузнецова (1969), которые наблюдали повышенную

потребность в инсулине с первых дней беременности.

Второй период: продолжается приблизительно с 16-й по 28-ю неделю

беременности. В это время, течение под влиянием активации гипофизарно-

надпочечниковых и плацентарных гормонов стабилизируется на уровне,

характерном для более высокой потребности организма в инсулине. Большинство

исследователей (Кулиева И. Г., 1956; Романова Е. П., 1963; Второва В. Г.,

1965; Агапова Е. Н. и др.) отмечали со второй половины беременности

ухудшение течения заболевания, что характеризовалось увеличением

потребности организма в инсулине, появлением типичных жалоб, повышенной

склонностью к ацидозу. Ухудшение течения, связано с активацией

контринсулярного действия плаценты. Е. П. Романова (1963) отмечает в этот

период беременности наличие кетоацидоза, а при несвоевременном установлении

диагноза и отсутствии адекватного лечения - развитие прекоматозных и

коматозных состояний. У беременных развитие кетоацидоза начинается при

низком уровне гликемии, чем вне беременности. В связи с более ранней

диагностикой и лечением диабета беременных грозные осложнения, в настоящее

время встречаются сравнительно редко.

Третий период: начинается после 28 недель беременности. Для него

характерны: увеличивающаяся потребность в инсулине, повышенная склонность к

ацидозу, снижение толерантности к углеводам. Однако, к концу беременности

наблюдается снижение потребности организма в инсулине, что при стабильной

дозе вводимого инсулина может привести к появлению гипогликемии, которая

довольно легко переносится самими беременными, но может значительно

ухудшить состояние плода. Это объясняется уменьшением синтеза

контрисулярных гормонов плацентой, что может наблюдаться при увеличении

плацентарной недостаточности. Значительное снижение потребности организма

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5