за сутки. Больным с гипотонией вводится изотонический физиологический

раствор, а в остальных случаях - 0,45% физиологический раствор, так как

осмолярность плазмы обычно значительно повышена. При этом скорость введения

жидкости должна быть высокой: 1000 мл/час в первые 1-2 часа, в дальнейшем -

300-500 мл/час в течении первых 24 часов. Скорость введения зависит от

интенсивности мочеотделения, артериального давления и циркуляторной реакции

на большую водную нагрузку. Как только гликемия снизится до 250 мг%, вместо

физиологического раствора начинают вводить 5% раствор глюкозы, поддерживая

гликемию на уровне 250-300 мг%, чтобы предотвратить трудно прогнозируемую

гипогликемию и развитие отека мозга.

Предложен целый ряд схем инсулинотерапии диабетического кетоацидоза,

но определяет успех лечения, главным образом, регулярное ежечасовое

исследование гликемии с оперативной оценкой эффективности введения

предшествующей дозы инсулина. Используется для лечения только простой

инсулин, предпочтительно человеческий. Вначале вводится струйно внутривенно

простой инсулин в дозе 10 ед и одновременно начинают постоянное

внутривенное введение инсулина со скоростью 6 ед/час или точнее 0,1

ед/кг/час. Раствор инсулина для внутривенного введения готовится из расчета

- 25 ед простого на 250 мл физиологического раствора. Когда для выведения

из комы используют внутримышечный способ введения инсулина, то его вводят

каждый час из расчета 0,1 ед/кг массы тела. Постоянное внутривенное или

ежечасовое внутримышечное введение инсулина продолжают до тех пор пока не

нормализуется рН крови. Далее переходят на интенсивную инсулинотерапию.

При отсутствии гиперкалиемии и сохраненном диурезе хлорид калия

вводится в дозе 10-30 мэкв/час в течении второго и третьего часа лечения

комы. Но если исходный уровень калия ниже 3,5 мэкв/л, то хлорид калия

следует вводить немедленно, под контролем калиемии (не реже чем через

каждые 2 часа) и ЭКГ. Поскольку коме сопутствует и гипофосфатемия, то

рекомендуется также вводить и фосфат со скоростью 5-10 ммоль/час,

контролируя при этом и уровень кальция каждые 4-6 часов, так как

гиперфосфатемия вызывает гипокальциемию. Введение фосфата противопоказано

при почечной недостаточности. Введение бикарбоната натрия при

кетоацидотической коме, как правило, противопоказано, так как вызывает

парадоксальное снижение рН цереброспинальной жидкости, усугубляя проявления

мозговой комы, и, кроме того, усиливает гипоксию тканей. Однако, когда рН

снижается ниже 7,1, что угрожает жизни больного, тогда следует ввести 1-2

флакона бикарбоната натрия (содержащих 44 мэкв/50 мл), которые добавляются

к 1 л 0,45% физиологического раствора и это количество вводится быстро, в

течении часа. Такая терапия повторяется до тех пока рН не повысится более

7,1.

Лактацидоз (молочно-кислая кома), редкий синдром, который связан с

повышенным накоплением молочной кислоты (лактата) в крови (более 6

ммоль/л), что вызывает гипоксия тканей, печеночная недостаточность или

циркуляторный коллапс. Обычно, лактацидоз развивается у крайне тяжелых

больных с инфарктом миокарда, сепсисом, анемией, кровотечением или

поражением печени. Описаны случаи развития лактацидоза на фоне приема

фенформина, особенно с нарушенным метаболизмом лактата или фенформина.

Основными симптомами лактацидоза являются выраженная гипервентиляция и

нарушение сознание, которое переходит постепенно в глубокую кому. Гликемия

умеренно повышена. Бикарбонат плазмы и рН снижены. Кетоновые тела в крови

отсутствуют, а в моче могут быть слабо положительны если больной длительное

время не ел. В отсутствии азотемии, гиперфосфатемия является достаточно

надежным косвенным признаком лактацидоза. Прямым указанием на лактацидоз

является уровень молочной кислоты, превышающий 6 ммоль/л (норма около 1

ммоль/л).

Лечение заключается в устранении, прежде всего, первопричины

лактацидоза, и проведение искусственной вентиляция легких с адекватной

оксигенацией. При тяжелом ацидозе (рН менее 7,1) назначается бикарбонат

натрия по той же схеме, что и кетоацидотической коме.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет - эндокринное заболевание, обусловленное абсолютной

и/или относительной инсулиновой недостаточностью. Под абсолютной

инсулиновой недостаточностью подразумевается сниженная секреция инсулина, а

относительная - характеризуется потерей, в той или иной степени,

чувствительности инсулинзависимых тканей к биологическому действию

инсулина.

Диагностика сахарного диабета основывается на результатах исследования

гликемии. Если уровень гликемии натощак при повторном исследовании

превышает 140 мг% (6,7 ммоль/л), то устанавливается диагноз сахарного

диабета. При уровне гликемии натощак менее 140 мг% диагноз сахарного

диабета уточняется в пероральном тесте толерантности к глюкозе (ПТТГ):

когда прием натощак 75 г глюкозы вызывает гипергликемию через 2 часа более

200 мг% (11,1 ммоль/л) и, кроме того, хотя бы в одной промежуточной точке

исследования гликемия также превышает 200 мг%, то в этом случае

диагностируется сахарный диабет.

Если в ПТТГ гликемия натощак не превышает 140 мг%, через 2 часа после

приема глюкозы выше 140 мг%, но не более 200 мг%, а в промежуточных точках

не выше 200 мг%, тогда такое состояние называют нарушенной толерантностью к

глюкозе(НТГ). Следует иметь в виду, что далеко не во всех случаях НТГ

переходит в дальнейшем в сахарный диабет: толерантностью к глюкозе может

восстановиться или остаться нарушенной на неопределенно долгое время.

ПТТГ нецелесообразно проводить в следующих случаях: (а) когда натощак

определяется высокая гипергликемия (более 140 мг%); (б) у больных с острыми

заболеваниями или на постельном режиме; (в) получающих диуретики,

пропранолол, дифенин, глюкокортикоиды, эстрогены или контрацептивные

средства.

Классификация. Большинство больных сахарным диабетом болеют, так

называемым первичным, эссециальным сахарным диабетом, который разделяется

на два типа - инсулинзависимый сахарный диабет (тип I) и инсулиннезависимый

сахарный диабет (тип II). Когда сахарный диабет вызван заболеваниями или

веществами, поражающими эндокринный аппарат поджелудочной железы или

инсулиновые рецепторы, то такой диабет носит название вторичного или

симптоматического. Сахарный диабет, развившийся во время беременности

называют диабетом беременных.

Выделяют три степени тяжести диабета. К диабету легкой степени относят

те формы заболевания, где компенсация обменных нарушений, в частности,

нормогликемия, поддерживается одной диетой и в анамнезе не было случаев

кетоза. Могут быть начальные проявления осложнений диабета (диабетическая

ангиопатия, обратимая нейропатия, микроальбуминурическая стадия

нефропатии).

При диабете средней тяжести нормогликемия поддерживается только

благодаря приему сахароснижающих препаратов (таблетированных или инсулина);

редко возникающий кетоз (на фоне стресса) легко устраняется диетой и

адекватной заместительной терапией. Выражены осложнения диабета, но не

инвалидизирующие больного (диабетическая ретинопатия, протеинурическая

стадия нефропатии, стойкие проявления нейропатии без нарушения функции

органов).

Диабет тяжелого течения определяется наличием инвалидизирующих

больного специфических осложнений диабета в развернутой стадии. К ним

относятся трудно устраняемый длительный, рецидивирующий кетоз или частые

кетоацидотические состояния и комы; лабильное течение диабета со

склонностью к частым гипогликемиям; пролиферативная стадия диабетической

ретинопатии с нарушением остроты зрения; диабетическая нефропатия с

явлениями почечной недостаточности; висцеральная и/или периферическая

нефропатия с нарушением функции органов; диабетическая стопа с трофическими

нарушениями и, в частности, стопа Шарко; инвалидизирующие больного

проявления диабетической макроангиопатии.

Клиника. Симптомы неосложненного сахарного диабета обусловлены,

главным образом, инсулиновой недостаточностью, что проявляется

гипергликемическим синдромом. Поскольку инсулин обладает анаболическим

действием, то при его дефиците больные худеют, несмотря на компенсаторно

повышающийся аппетит, достигающий иногда степени булемии (“волчий голод”).

Когда развиваются осложнения диабета, то к вышеописанным симптомам

присоединяются и специфические клинические признаки соответствующих

осложнений (см. ниже).

Клинические проявления ИЗСД и ИЗСД имеют характерные отличительные

особенности.

Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД), тип I, обусловлен вирусным

и/или аутоиммунным разрушением бета-клеток и потому с самого начала болезни

такие больные нуждаются в заместительной инсулинотерапии, откуда его

название инсулинзависимого. При ИЗСД часто находят специфические

лейкоцитарные антигены, носители которых, вероятно, предрасположены к

аутоиммунным заболеваниям. Но, вместе с тем, наследственность по сахарному

диабету обычно не отягощена. ИЗСД болеют до 10-20% всех больных диабетом и

он обычно развивается в молодом возрасте, до 30-35 лет. У больных ИЗСД

имеется склонность к развитию кетоза и кетоацидоза.

Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД), тип II или диабет взрослых,

связан с резистентностью инсулинзависимых тканей к биологическому действию

инсулина, что приводит к гиперпродукции глюкозы печенью и нарушению ее

утилизации тканями. Развивается этот тип диабета обычно у полных лиц старше

35-40 лет. Им болеют до 80-90% всех больных диабетом и у многих больных

отягощена наследственность по диабету. При ИНСД не отмечается повышенной

склонности к развитию кетоза или кетоацидоза. В начале заболевания уровень

инсулина в крови повышен, но в дальнейшем, спустя несколько лет, продукция

инсулина падает и больные нуждаются в заместительной инсулинотерапии, т.е.

развивается так называемый инсулинопотребный диабет второго типа. У очень

небольшого числа больных инсулиннезависимый сахарный диабет развивается в

молодом возрасте, до 20 лет, и тогда он носит название диабета взрослых у

молодых.

Следует заметить, что не всегда удается однозначно определить по

клиническим проявлениям и даже лабораторным признакам тип сахарного

диабета, особенно, когда он развивается после 30 лет. Тогда тип диабета

определяется клиницистом относительно произвольно, с учетом преобладания у

больного признаков, характерных для одного из его типов.

Осложнения. Выделяют острые осложнения диабета (кетоацидотическая

кома, гиперосмолярная кома, лактацидоз; см выше) и поздние осложнения

(ретинопатия, нефропатия, нейропатия, диабетическая стопа, дерматопатия,

макроангиопатия, некоторые редкие инфекции), которые развиваются при любом

типе сахарного диабета и главная их причина - неполная компенсация обменных

нарушений.

Поздние сосудистые осложнения диабета разделяют на две категории:

микроангиопатию и макроангиопатию. Микроангиопатия - специфическое для

сахарного диабета поражение мелких сосудов (капилляров и прекапиллярных

артериол), для которого характерно утолщение базальной мембраны капилляров.

Микроангиопатия клинически проявляется ретинопатией, нефропатией. Кроме

того, могут вовлекаться и мелкие сосуды сердца, что сопровождается

развитием кардиомегалии и сердечной недостаточности, при интактных

коронарных сосудах. Макроангиопатией называют атеросклеротическое поражение

сосудов, которое при диабете прогрессирует заметно быстрее, чем у лиц без

диабета.

Диабетическую ретинопатию разделяют на два основных типа:

непролиферативную и пролиферативную.

Непролиферативная ретинопатия является ранней стадией поражения

сетчатки при диабете и характеризуется такими изменениями как

микроаневризмы, точечные кровоизлияния, экссудаты и отек сетчатки. На этой

стадии через ретинальные капилляры проникают в сетчатку белки, липиды или

эритроциты. Когда в этот процесс вовлекается желтое пятно, зона с

наибольшим числом клеток зрения, нарушается острота зрения.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5