Сальмонеллезы

Р Е Ф Е Р А Т

Постдипломное образование

Сальмонеллезы

Сальмонеллезы – острые инфекционные заболевания животных и человека,

вызываемые многочисленными бактериями из рода сальмонелл и передаваемые, в

основном, через пищевые продукты. Клинически сальмонеллезы характеризуются

чаще всего поражением органов желудочно-кишечного тракта в виде

гастроэнтерита, синдромами интоксикации и обезвоживания. Бывают тяжелые

генерализованные формы болезни, протекающие в виде септикопиемического или

тифоподобного вариантов. Сальмонеллезный сепсис может развиваться у лиц

любого возраста, но чаще наблюдается у новорожденных и детей до года, лиц

пожилого и старческого возраста, у которых проходит с высокой лихорадкой,

выраженными синдромами интоксикации, полиорганной недостаточности и

наличием вторичных септических очагов в легких, эндокарде, центральной

нервной системе, а также в органах гепато-биллиарной и урогенитальной

системы.

Этиология. Возбудитель болезни принадлежит к роду Salmonella, семейству

Enterobacteriaсea. Сальмонеллы – это подвижные, грамотрицательные палочки

размерами 2–3 х 0,5–0,8 мкм, являющиеся факультативными аэробами, не

образущие спор и капсул, растущие на обычных питательных средах и

практически во всех пищевых продуктах, особенно при температуре от +35 до

+37°С, но даже и при +7 – +45°C.

Могут существовать в виде L-форм. Имеют сложную антигеннyю структуру и

содержат соматический термостабильный О-антиген, жгутиковый термолабильный

Н-антиген, поверхностный или капсульный К-антиген, М – антиген, а также Vi-

антиген, как компонент О-антигена.

В практической работе для серологической идентификации сальмонелл проводят

исследование по О, Н- и Vi-антигенам. В соответствии с классификацией

Кауфмана-Уайта по О-антигену определяют серологические О-группы сальмонелл,

обозначаемые буквами А, В, С, D и т.д., по Н-антигену идентифицируют

серовары возбудителей. К настоящему времени выделены 67 О-групп сальмонелл

и более 2220 сероваров по Н-антигену. По прогнозам ученых существует более

10 тыс сероваров сальмонелл. Выделено свыше 500 сероваров сальмонелл, среди

которых наиболее часто встречаются S.Enteritidis, S.Typhimurium,

S.Heidelberg, S.Anatum, S.London, S.Derby, S.Newport, S.Reading и другие.

Эпидемиологическое значение имеют результаты определения фаговаров

сальмонелл, которых, например, у S.Typhimurium – 90, у S.Virchow – 5.

Сальмонеллы весьма устойчивы в окружающей среде. Так, в воде открытых

пресных водоемов микроорганизмы выживают до 120 дней, в морской воде – до

месяца, в водопроводной и сточной воде – месяцы. В пищевых продуктах

возбудители сальмонеллеза живут и размножаются в течение длительного

времени, в частности, в мясе и колбасе от 2 до 6 мес и более, в молоке,

молочных продуктах, сливочном масле – 1,5–6 мес, в яйцах, сырах – год и

более, в помете и фекалиях – месяцы и годы. Сальмонеллы хорошо и длительно

переносят низкие температуры (например, при 0–2°С – выживают в течение 5–6

мес), а при высоких – сравнительно быстро погибают (при кипячении погибают

практически мгновенно, при 60–80°С могут существовать в течение 2–40 мин).

Для уничтожения сальмонелл внутри кусков мяса необходимо варить его в

течение 2 и более часов.

Важное практическое значение имеет чувствительность сальмонелл к

терапевтическим концентрациям антибактериальных препаратов.

В целом, большинство свежевыделенных, особенно госпитальных штаммов

сальмонелл полирезистентны к 8–10 химиотерапевтическим препаратам различных

групп: ампициллину, карбенициллину, левомицетину, тетрациклину,

доксициклину, метациклину, фуразолидону, энтеросептолу, интестопану,

эритромицину и другим макролидам, цефалоспоринам I-II поколения, бисептолу

и другим лекарствам. Остается сравнительно достаточной чувствительность

сальмонелл к терапевтическим концентрациям цефалоспоринов III поколения

(клафоран, лонгацеф, цефобид и др.), аминогликозидов II-III поколения

(гентамицин, сизомицин, тобрамицин, амикацин, нетилмицин), фторхинолонов

(офлоксацин, норфлоксацин, ципрофлоксацин, пефлоксацин), рифампицина,

полимиксина, тиенама, интетрикса, нифуроксазида.

Эпидемиология. Во всем мире наблюдается устойчивая тенденция к росту

заболеваемости сальмонеллезами, удельный вес которых в структуре

регистрируемых кишечных инфекций (шигеллезы, эшерихиозы, кампилобактериозы,

иерсиниозы и др.) в Англии, США, Германии, Швейцарии и других странах

составляет от 35 до 90%. Болезнь встречается в виде как спорадических

случаев, так и эпидемических вспышек. Широкому повсеместному

распространению сальмонеллезов спосбствуют многие факторы и, в частности,

обилие источников возбудителей: крупный рогатый скот, свиньи, лошади, овцы,

собаки, кошки, дикие животные (волки, лисы, бобры, медведи), крысы, мыши,

домашние и дикие птицы (утки, гуси, куры, индейки, голуби, воробьи,

ласточки, чайки и др.). Инфицированность различных групп этих животных

колеблется от 6–7 до 80%. Меньшее эпидемиологическое значение имеют

холоднокровные (ящерицы, черепахи, змеи, лягушки, рыба, раки, крабы) и

насекомые (вши, блохи, клещи, пчелы). Больной человек и бактерионоситель

также могут быть источником инфекции.

Основным механизмом заражения является алиментарный (энтеральный), ведущие

пути передачи сальмонелл – пищевой, водный и контактно-бытовой. Последний

характерен для внутрибольничных вспышек болезни, вызываемой в основном

S.Typhimurium, причем чаще среди новорожденных и детей до 1 года. По данным

А.М.Зарицкого (1988), В.И.Покровского и соавт. (1996) основными факторами

передачи сальмонелл при пищевых вспышках болезни являются мясо и мясные

продукты (46,2%), студни (28,0%), яйца и яйцепродукты (14,0%), реже

кондитерские изделия, молоко, овощи, фрукты, ягоды, рыба и другие экзо- или

эндогенно инфицированные пищевые продукты. Вода может быть фактором

передачи сальмонелл при ее использовании на пищеблоках. В этом случае

происходит инфицирование пищевых продуктов, где возбудитель бурно

размножается. Такова же природа распространения возбудителей аэрозольным

(пылевым) путем, тараканами и другими насекомыми, переносящими сальмонеллы

в пищевые продукты. Сезонность сальмонеллезов – летне-осенняя, однако

внутрибольничные вспышки в родильных, детских, гериатрических стационарах

нередко возникают зимой и весной.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки желудочно-

кишечного тракта. Инфицирующая доза составляет примерно 106–107 микробных

клеток. Часть сальмонелл гибнет в желудке под влиянием соляной кислоты и

ферментов. Это ведет к освобождению и всасыванию эндотоксина, с чем связано

развитие синдрома интоксикации – высокая температура, общая слабость,

головная боль, тошнота, рвота, ломота в теле, артралгии, миалгии и другие

признаки болезни.

Помимо эндотоксина патогенность сальмонелл обусловлена адгезией,

колонизацией и инвазией ими слизистой оболочки (энтероцитов) тонкой и

толстой кишки. Факторами адгезии являются пили и жгутики, инвазии –

ферменты. В энтероцитах сальмонеллы образуют энтеротоксин, который

совместно с эндотоксином приводит к повышению активности аденилатциклазы и

гуанилатциклазы клеточных мембран, накоплению в клетках цАМФ и цГМФ. Это

ведет к повышению проницаемости наружных и внутриклеточных мембран, клетка

теряет воду, калий, натрий, хлор, бикарбонаты. Под влиянием биологически

активных веществ, в частности гистамина и простагландинов, усиливается

перистальтика кишечника, развиваются понос и рвота, ведущие к дегидратации,

деминерализации, уменьшается объем циркулирующей крови (ОЦК), нарушается

микроциркуляция, наступают гипоксия и метаболический ацидоз тканей. При

тяжелой интоксикации и дегидратации нарушается функция почек, печени,

сердца, легких, ЦНС.

При иммунодефицитах, связанных с действием радионуклидов, химических

веществ, хронической фоновой патологией, применением глюкокортикостероидов,

цитостатиков, а также с некоторыми физиологическими факторами (возраст до

года, пожилой и старческий), развиваются генерализованные формы

сальмонеллезов, при которых поражаются практически все внутренние органы.

При любом клиническом течении сальмонеллеза у больных нарушены процессы

пищеварения (полостного, пристеночного) и всасывания, что связано с

выраженным дисферментозом, кишечным дисбактериозом и нередко приводит к

развитию хронической гастроэнтерологической патологии [Л.Л.Громашевская и

соавт., 1976, 1991].

В связи с эндотоксинемией и дегидратацией поражаются все паренхиматозные

органы – печень, почки, поджелудочная железа, надпочечники, миокард,

легкие, центральная и вегетативная нервная система; нарушаются клеточные и

гуморальные звенья иммунитета. Последнее ведет к формированию длительного

бактериовыделения сальмонелл.

Клиническая классификация сальмонеллезов предполагает выделение форм и

вариантов болезни, характера течения, определение степени дегидратации и

указание осложнений (табл. 1).

Таблица 1. Клиническая классификация сальмонеллезов

| Клиническая |Вариант |Течение |Степень |Осложнения |

|форма | | |де- | |

| | | |гидратац| |

| | | |ии | |

|Гастроинтестина|Гастритический |Субклиниче|I–IV ст.|Плевропневмония |

|льная |Гастроэнтеритическ|ское | |Менингит |

| |ий |Легкое | |Гепатохолецистит|

| |Гастроэнтероколити|Среднетяже| | |

| |ческий |лое | |Инфекционно-токс|

| | |Тяжелое | |иче- |

| | | | |ский шок |

| | | | |Дегидратационный|

| | | | |шок |

| | | | |Острая почечная |

| | | | |недо- |

| | | | |статочность |

| | | | |Острая |

| | | | |почечно-пече- |

| | | | |ночная |

| | | | |недостаточность |

| | | | |Отек-набухание |

| | | | |вещест- |

| | | | |ва головного |

| | | | |мозга |

|Генерализованна|Септикопиемический|Тяжелое | | |

|я | | | | |

| |Септицемический | | | |

| |Тифоподобный | | | |

|Бактериовыделен|Транзиторное |– |– |– |

|ие |Острое | | | |

| |Хроническое | | | |

Степень дегидратации определяется потерей жидкости в процентах от массы

тела: I степень – 1–3% у взрослых, 1–5% у детей; II степень –

соответвственно 4–6% и 6–10%; III степень – 7–9% и 11–15%; IV степень –

?10%.

Клиника. Инкубационный период длится от 2–3 часов до 2–3 дней, в среднем –

сутки. Заболевание начинается остро. В начальном периоде доминируют

признаки интоксикации (общая слабость, головная боль, озноб, высокая

температура и др.), вслед за чем появляются симптомы гастроэнтерита –

рвота, понос, боль преимущественно в правой половине живота. При

гастроинтестинальной форме болезни (75–95% случаев) в зависимости от

тяжести ее течения рвота и понос повторяются от 2–3 до 10–20 раз в сутки.

Испражнения обычно водянистые со слизью зеленоватого цвета. При

гастроэнтероколитическом варианте гастроинтестинальной формы сальмонеллеза

испражнения содержат патологические примеси в виде слизи и крови. Кожа и

видимые слизистые оболочки сухие, язык обложен белым налетом. Живот

умеренно вздут, при пальпации болезнен в эпигастрии, области пупка, правой

подвздошной области. Усиление перистальтики кишечника сопровождается

урчанием. При тяжелом течении заболевания увеличены печень и селезенка.

В связи с обезвоживанием, дизэлектролитемией, нарушением кислотно-основного

состояния (KОC) у части больных развиваются судороги мышц ног и рук.

Страницы: 1, 2