|
противопоказаний метод УЗИ особенно ценен в связи с возможностью повторного
применения для динамического контроля за состоянием поджелудочной железы и
окружающей парапанкреотической клетчатки, выявление признаков
деструктивного панкреатита, в том числе и в послеоперационном периоде.
Однако по лучение четких ультразвуковых данных о состоянии поджелудочной
железы в остром периоде заболевания часто затруднено значительным
скоплением газов в кишечнике, у больных повышенного питания, у ранее
оперированных на органах верхнего отдела брюшной полости с нарушением
топографии этой области/4/.
Неоценимую услугу УЗИ оказывает при диагностике панкреонекроза -
частого и очень грозного осложнения острого панкреатита. Основные
ультразвуковые данные (степень увеличения поджелудочной железы, четкость ее
контуров, распространение изменений эхо-структуры, эхогенность паренхимы,
изменения в желчном пузыре) не имели достоверной взаимосвязи с течением и
исходом заболевания, однако обнаружена закономерность в течении
панкреонекроза при трех типах сочетаний этих основных нарушений эхо-
структуры поджелудочной железы. Диффузная эхо-неоднородность ее паренхимы с
чередованием участков уплотнения и разрежения (1-й тип) в 14,8% случаев
соответствовала последующему развитию локальных постнекротических
осложнений. Такие же осложнения развились у трети больных с исходным
преобладанием зон с высокой интенсивностью отражения эхо- сигнала (2-й
тип), частота их достигала 80% в тех случаях, когда превалировали обширные
участки пониженной эхогенности и эхонегативные зоны (3-й тип)/10/.
Среди инструментальных методов диагностики панкреатита значительное
место занимает лапароскопическое исследование, которое помогает исключить
изменения со стороны других органов брюшной полости, выявить другие
признаки развивающегося деструктивного процесса в поджелудочной железе,
уточнить форму панкреатита, характер перитонеальных явлений.
Лапароскопический метод можно считать альтернативой лапаротомии,
оптимальным средством для оказания малотравматичного и достаточно
адекватного хирургического пособия при остром панкреатите. Однако
диагностические и лечебные возможности метода могут быть существенно
ограничены из-за недостаточной доступности поджелудочной железы для
осмотра, трудности выявления забрюшинного распространения выпота, при
обследовании больных со спаечным процессом в брюшной полости, в условиях
выраженного пареза кишечника, при обширных вентральных грыжах, у очень
тучных больных, в коматозном состоянии/4/.
Большое количество ангиографических признаков острого панкреатита и
вариабельность их при близких вариантах поражения поджелудочной железы
затрудняют диагностическую интерпретацию данных в каждом конкретном случае.
Поэтому целесообразнее ориентироваться на определенные сочетания этих
признаков, отражающих глубину и распространение некроза паренхимы
поджелудочной железы.
Можно выделить три типичных варианта таких сочетаний:
1. Мелкоочаговая деструкция. Ангиосемиотика скудна и слабо выражена,
характеризуется преимущественно диффузно разбросанными стенозами,
окклюзиями и деформациями мелких панкреатических артерий.
2. Крупноочаговая деструкция. Характерно появление обширных гипо- и
аваскулярных зон, захватывающих иногда целый анатомический отдел железы.
Часто наблюдается длительная задержка контрастного вещества в артериях
поджелудочной железы, а в венозной фазе - стеноз или тромбоз
селезеночной вены.
3. Тотально-субтотальные некрозы. Типично появление аваскулярных зон,
длительной задержки контрастного вещества в артериях 2-3 анатомических
отделов железы, часто наблюдается тромбоз или стеноз селезеночной вены,
снижение кровотока в чревном стволе.
|Вариант |Метод исследования поджелудочной железы |Ожидаемый тип|
|панреонекро-з|Признаки. |течения |
|а | |панкреонек-ро|
| | |за |
| |УЗИ п.ж. |Лапароскопия |Ангиография | |
| | | |п.ж. | |
|Мелкоочаговая|1-й тип |Cерозный, |Диффузно-очаг|Неосложнен-ны|
|деструкция |нарушений |желчный, |овые |й |
| |эхо-структуры|светло-геморр|нарушения | |
| |п. ж. |аги- |ангиоархитект| |
| | |ческий выпот |оники п.ж. | |
|Крупноочаго-в|2-й или 3-й |Светло- или |Наличие |Ранние |
|ая деструкция|тип нарушений|темно-геморра|крупных |токсемические|
| |эхо-структуры|гический вы- |аваскулярных |осложнения |
| |п.ж. |пот, но без |зон, |легко |
| | |забрюшинного |длительная |устраняются в|
| | |ра |задержка |процессе |
| | |спространения|контрастного |интенсивной |
| | | |вещества в |терапии |
| | | |сосудах п.ж. | |
|Тотально-субт|Возможен |Темно-геморра|Признаки |Наиболее |
|отальные |любой тип |гичес-кий |тотально-субт|вероятно |
|формы |нарушений |выпот; |о- |развитие |
|некроза; |эхо-структуры|Геморрагическ|тальных форм |постнекротиче|
|очаговые |п.ж. |ая имбибиция |поражения |ских |
|формы с | |забрюшинной | |осложнений. |
|преимуществен| |клетчатки | |Потенциально |
|ным | | | |летальная |
|поражением | | | |форма, |
|забрюшинной | | | |преимуществен|
|клетчатки | | | |но в ранние |
| | | | |сроки; |
| | | | |неизбежность |
| | | | |постнекротиче|
| | | | |ских |
| | | | |осложнений |
Следует отметить, что все методы инструментальной диагностики призваны
в той или иной степени разрешить задачу обнаружения грубых морфологических
проявлений деструктивного процесса в поджелудочной железе. С учетом сложных
патофизиологических и биохимических процессов, предшествующих и
сопутствующих развитию клинических и морфологических проявлений
деструктивного панкреатита, применение этих методов не решает проблему
ранней диагностики и прогнозирования течения заболевания. Даже
интраоперационное обследование поджелудочной железы имеет ограниченное
диагностическое и прогностическое значение, особенно на начальных стадиях
заболевания/4/.
При прогрессировании клинической картины панкреатита, неэффективности
проводимости консервативных мероприятий, ухудшении состояния больного,
появления перитонеальных симптомов, диагноз деструктивного панкреатита с
помощью инструментальных и оперативных методов чаще находит лишь
запоздалое подтверждение. Как показывает опыт, интенсивные лечебные
мероприятия, предпринимаемые на этом этапе часто оказываются
малоэффективными. Исходя из вышеизложенного, решающая роль в ранней
диагностике и прогнозирования течения острого панкреатита должна отводиться
специальным лабораторным методам исследования поджелудочной железы. К ним
относятся исследования активности ферментов поджелудочной железы, различные
функциональные тесты, показатели белкового, углеводного, электролитного
обмена. В связи с тем, что поджелудочная железа секретирует почти все
группы пищеварительных ферментов, на путях органоспецифической диагностики
панкреатита центральное место занимает исследование этих ферментов в
различных биологических средах организма/4/.
Исторически первым ферментом, который стал изучаться в целях
диагностики острого панкреатита, явилась амилаза. На сегодняшний день
определение этого фермента в крови и в моче по методике, предложенной
Вольгемутом больше 80 лет назад, является наиболее распространенным в
клинике диагностическим тестом острого панкреатита. Уже на ранних стадиях
заболевания наблюдается быстрое и иногда значительное повышение показателей
амилазы в крови и моче. Именно это свойство определило большое значение
фермента в экстренной диагностике острого панкреатита в условиях
хирургического стационара. Однако большой клинический и экспериментальный
опыт свидетельствует о следующих недостатках этого энзимологического
показателя: кратковременности и непостоянности повышения, низкой
специфичности, отсутствия прогностического значения и корреляции с
динамикой и тяжестью патологического процесса в поджелудочной железе/4/.
Низкая специфичность амилазы для поджелудочной железы обусловлена тем,
что различные изоформы фермента образуются и присутствуют во многих органах
и тканях организма - слюнных и потовых железах, печени, почках,
мочеточниках, легочных альвеолах, тонкой кишке, яичниках и маточных трубах,
лейкоцитах, гистиоцитах и др. Обладая идентичной ферментной активностью,
эти изоформы фермента обуславливают иногда значительное повышение
показателей амилазы почти при 30 различных заболеваниях, таких как острый
аппендицит, холецистит, кишечная непроходимость, тромбоз мезентериальных
сосудов и др. Еще в 70-е годы дискутировался вопрос о патогномоничности для
панкреатита повышения уровня амилазы, который в моче оценивался 265, 512,
1024 ед. и более. Однако патогномоничного для панкреатита уровня амилазы не
существует. Вследствие значительных ее запасов в ацинарных клетках любое
нарушение целостности гистогематического барьера, затруднение нормальному
оттоку панкреатического секрета приводит к значительному выбросу
энзиматически активного фермента в кровяное русло. Это особенно часто
приходиться наблюдать при легких формах панкреатита. При тяжелом,
прогрессирующем течении заболевания активность амилазы может быстро
истощаться вплоть до нормальных и субнормальных величин. Большое влияние на
эти показатели в крови и в моче оказывает фильтрационная способность почек
и работа почечных канальцев, функциональное состояние которых определяет
реадсорбцию амилазы в кровь и количество выведения ее с мочой. Это
подтверждает отсутствие корреляции цифровых значений активности амилазы с
тяжестью заболевания, его формами, низкую роль в прогнозировании течения
панкреатита. Таким образом значение цифровых величин активности амилазы, ее
динамика должны оцениваться только в комплексе с клиническими,
инструментальными и другими лабораторными данными/4/.
Следующим по значению в лабораторной диагностике острого панкреатита
является определение степени повышения суммарной протеолитической
активности плазмы крови. Как известно, показатели активности протеаз при
остром панкреатите обусловлены патологической активацией секреторных
зимогенов поджелудочной железы серинового ряда, и в первую очередь
основного их представителя - трипсина. Однако данные об изменении
«трипсиназной» активности в крови при остром панкреатите достаточно
противоречивы. Отсутствие однозначных результатов может объясняться
наличием в сыворотке крови и тканях мощных ингибиторов протеаз. Плазменные
ингибиторы продуцируются паренхимой легких, печенью, слюнными железами,
связывают свободные протеазы крови и удаляются клетками
ретикулоэндотелиальной системы. При различных формах и на разных стадиях
острого панкреатита ингибиторы протеаз в крови ((1-антитрипсин, (2-
мароглобулин, антитромбин ІІІ, (1- антихимотрипсин, интер-(-антитрипсин, (2-
антиплазмин) претерпевают значительные колебания. Повышение уровня
ингибиторов в крови может обусловливать получение ложноотрицательных
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6
|
