Панкреатиты
Введение.
Острый панкреатит является одной из сложных проблем в неотложной
хирургии органов брюшной полости. Последние годы характеризуются неуклонным
ростом заболеваемости острым панкреатитом, составляя около 8% контингента
хирургических стационаров, а по частоте занимает третье место после острого
аппендицита и острого холецистита.
До настоящего времени остается целый ряд нерешенных вопросов,
включающих патогенез заболевания, закономерности развития процесса,
отсутствие единой классификации для клиницистов и морфологов. Имеются
определенные трудности диагностики, консервативной и оперативной тактики
при острых панкреатитах ( ОП ).
По данным разных авторов летальность при ОП колеблется в пределах
от 2 до 8%. При отечных формах ОП исходы и прогноз часто благоприятны.
Летальность при панкреонекрозах колеблется от 10 до 15%, в основном за счет
гнойно-септических осложнений.
Целью данной работы является внести некоторую ясность в вопросы
диагностики, консервативной и оперативной тактики при ОП.
Этиология острого панкреатита.
Острый панкреатит - полиэтиологичное, с фазовым течением заболевание
поджелудочной железы, связанное с активацией ее ферментов и воздействия
последних на ткань железы вплоть до самопереваривания и некроза.
Теории происхождения ОП:
1. Проточно-ферментативная теория или теория “общего канала” и повышенного
давления в панкреатическом протоке. Рефлюкс желчи и дуоденального
содержимого в главный панкреатический проток вызывает в железе
различного рода изменения, свойственные острому панкреатиту. По мнению
многих авторов в основе проточно-ферментативной теории лежит
внутриорганная (внутрипротоковая) активация липазы дуоденальным
содержимым и желчью, которая в свою очередь вызывает обширные изменения
как в самой железе, так и в парапанкреатической клетчатке и во многих
других органах.
2. “Сосудистая” теория подразумевает под ведущими факторами спазм артерий,
тромбоз вен, сужение просвета сосудов, а также нарушение интраорганного
кровотока на уровне микроциркуляторного русла, что приводит к снижению
толерантности железы к собственным ферментам, и, следовательно к ее
аутолизу.
3. “Трипсиновая” теория, согласно которой в основе острого панкреатита
лежит активация собственных ферментов pancreas с последующем поражением
ее ткани ( активный трипсин, воздействуя на межуточную ткань
поджелудочной железы и сосуды, приводит к проникновению активных
ферментов в кровь. В сосудах pancreas возникает повреждение стенок,
повышение их проницаемости, наступает стаз крови, образование тромбов,
что в свою очередь приводит к отеку железы, кровоизлияниям и некрозу.
Различают жировой и геморрагический панкреонекроз. Их различие
заключается в следующем: жировой панкреонекроз возникает при активации
липазы, которая в свою очередь активируется солями желчных кислот,
геморрагический панкреонекроз возникает при воздействии трипсина на стенки
сосудов поджелудочной железы. Чаще всего оба вида некроза сочетаются с
преобладанием одного из них.
Патоморфологические стадии:
1. Фаза отека: железа бледная, стекловидная, отечная, твердая, отек
распространяется на брюшину, забрюшинную клетчатку. Затем мелкие сосуды
переполняются кровью, возникает стаз, разрывы капилляров, в ткани
появляются кровоизлияния. Железа становится красной, набухшей -
геморрагический отек.
2. Фаза геморрагического некроза: железа дряблая, испещрена
кровоизлияниями, появляются темные пятна некроза.
3. Фаза жирового некроза: последствия действия протеолитических ферментов -
железа дряблая, испещрена сероватыми пятнами, имеющими вид сальной свечи.
4. Фаза образования кист.
Помимо теорий происхождения панкреатита необходимо сказать несколько слов
об анатомо-физиологических особенностях поджелудочной железы, как о
дополнительных факторах, предрасполагающих к развитию острых воспалительных
и деструктивных процессах в органе.
Изменения при ОП возникают не только в самой железе, но и в других органах:
в печени, плевре, брюшине.
Нередко при присоединении бактериальной инфекции при панкреонекрозе
образуется очаговое, реже диффузное нагноение.
Классификация ОП.
1. Острый отек или интерстициальный панкреатит;
2. Острый геморрагический панкреатит;
3. Острый панкреонекроз;
Осложнения панкреатита:
1. Парапанкреатит
2. Перитонит
3. Инфильтрат сальниковой сумки ( панкреатогенный оментобурсит )
4. Кисты поджелудочной железы
5. Гнойный панкреатит- нагноение панкреонекроза, гнойный перипанкреатит,
абсцесс сальниковой сумки, гнойный перитонит;
6. Панкреатические свищи
7. Кровотечения (преимущественно аррозионные);
Клинические варианты течения ОП:
1. Панкреато-кардиоваскулярный синдром;
2. Панкреато-супраренальный синдром;
3. Панкреато-ренальный синдром;
4. Панкреато-церебральный синдром;
Необходимо помнить о наличии особых форм ОП:
1. Острый холецистопанкреатит
2. Послеоперационный
3. Травматический
Выделяют необычные формы панкреатита:
1. Панкреатиты после тиреодэктомий;
2. Панкреатиты на фоне гиперлипемии;
3. Панкреатиты на фоне паротита;
4. Паразитарные панкреатиты;
5. Панкреатиты беременных;
6. Наследственные панкркатиты;
Диагностика ОП.
Диагностика острого панкреатита является актуальной проблемой
ургентной хирургии. В условиях скорой помощи диагноз панкреатита не
устанавливается в 38-80,4% случаев. Это объясняется полисимптомностью, а
часто и атипичностью клинической картины заболевания, тяжелыми
расстройствами гемодинамики, алкогольной интоксикацией, наличием тяжелых
сопутствующих заболеваний, ареактивностью больных пожилого возраста/10/.
Полноценная диагностика острого панкреатита предполагает: 1)
выявление заболевания и подтверждение его формы; 2) оценку состояния
желчных путей; 3) распознавание ранних осложнений; 4) прогнозирование
течения заболевания/10/.
Решающее место в диагностике панкреатита принадлежит обследованию
больных в стационаре. Даже в условиях хирургического стационара в течении
первых суток от начала заболевания не распознается у 10-43% больных (Белый
И. С., Десятерик В. И. 1989). Не менее сложной задачей является
своевременное установление формы панкреатита, определение глубины
развившихся деструктивных изменений в поджелудочной железе. Количество
диагностических ошибок при деструктивных формах заболевания достигает 52-
62% (Буянов В. М., Балалыкин А. С. 1986)/10/.
Клинико-морфологические признаки различных форм деструктивного панкреатита.
|Панкреатит |Парапанкреатит |Перитонит |Поливисцерит |
|Серозный отек |Серозный |Серозный |Острые поражения |
|Жировой некроз |Некротический |Желчный |печени, почек, |
|Геморрагичес- |Геморрагический |Геморрагический |сердца, легких, |
|кий | | |желудка и |
|Гнойный |Гнойный |Гнойный |кишечника, мозга |
| | | |и др. |
|Ограниченный |Ограниченный |Ограниченный |Ограниченный |
|Субтотальный |Распространен- |Распространен- |Обширный |
| |ный |ный | |
|Тотальный |Обширный |Обширный | |
|Мелкоочаговый |Мелкоочаговый |Первичный |Изменения: |
|Диффузно-очаговы|Диффузно-очаговый|Вторичный |функциональные |
|й | | |дистрофические |
|Очаговосливной |Очаговосливной | |деструктивные |
Представленная схема позволяет индивидуально оценить (при
необходимости в баллах) изменения не только в поджелудочной железе, но и в
соседних клетчаточных структурах, в брюшной полости, а также острые
изменения, возникающие в некоторых органах/14/.
Наиболее тяжелое клиническое течение деструктивного панкреатита
наблюдается обычно в случае формирования множественных мелких очагов,
инфильтрирующих всю толщу поджелудочной железы (диффузный мелкоочаговый
панкреонекроз), особенно при образовании нескольких крупных очагов или
слиянии мелких очагов в крупные некротические поля (очаговосливной
панкреонекроз). Другим важным фактором, определяющим тяжесть клинических
проявлений, служит обширность пораженной территории, пораженной
деструктивными изменениями/14/.
Особенность деструктивных форм панкреатита еще и в том, что изменения
при них развиваются не только в поджелудочной железе, но и за ее пределами.
Очаги стеатонекроза , кровоизлияния, геморрагическая и серозная
инфильтрация образуются в клетчаточных структурах забрюшинного
пространства, в связочном аппарате брюшной полости, а нередко даже в
клетчатке средостения, эпикарде и перикарде/14/.
Парапанкреатит - один из важнейших компонентов панкреонекроза. Его
эволюция во многом предопределяет исход заболевания. Исследования
показывают, что панкреонекроз с летальным исходом, как правило, связан с
поражением нескольких отделов забрюшинной клетчатки. В наиболее тяжелых
случаях очаги поражения клетчатки обнаружены на поверхности желудочно-
ободочной связки и большого сальника, на поверхности висцеральной и
париетальной брюшины, куполов диафрагмы, в околотолстокишечной клетчатке.
Клетчатке в начальных стадиях деструктивного панкреатита свойственна
очаговость поражения. Характер очагов деструкции тесно связан с обширностью
поражения и является еще одним фактором, влияющим на клиническое течение и
исход заболевания.
Причинами поздней диагностики острого панкреатита в условиях
стационара являются недостаточная информативность применяемых лабораторных
методов, несоответствие ферментемии тяжести деструктивных изменений в
поджелудочной железе, исключение лапароскопического исследования,
особенности топографо-анатомического расположения, существенные различия в
выраженности отдельных симптомов при жировом и геморрагическом
панкреонекрозе. Трудности диагностики деструктивного панкреатита приводят к
тому, что многие больные не получают адекватной патогенетической терапии,
иногда вплоть до летального исхода. Неудовлетворительные результаты лечения
острого панкреатита во многом обусловлены несовершенством существующих
методов ранней диагностики и подтверждения диагноза, дифференциации и
уточнения формы заболевания, оценки и прогнозирования течения деструктивных
процессов в ткани поджелудочной железы. Только ранняя диагностика и
своевременно начатое интенсивное патогенетическое лечение дают основание
рассчитывать на существенное улучшение исходов заболевания, уменьшение
осложнений и летальности/10/.
У большинства больных диагностика острого панкреатита производится на
основе жалоб больного, объективного исследования и лабораторных данных.
Жалобы, возникающие у больных при остром панкреатите, характеризуются
болями, опоясывающего характера, в надчревной области и над пупком, в
правом или левом подреберье, с иррадиацией в поясницу, тошнотой , рвотой.
Объективно: чаще всего живот вздут в проекции поперечной ободочной кишки,
локально болезненен, мягкий, реже напряжен, с перитонеальными симптомами, с
ослабленной перистальтикой кишечника или с полным ее отсутствием/4/.
Синдромная диагностика при деструктивных формах острого панкреатита
не получила широкого распространения. Однако, анализ клинических синдромов,
выявленных в наблюдениях с морфологической верификацией диагноза
панкреонекроза, имеет научно-практическое значение/2/.
В начальных стадиях деструктивного панкреатита наиболее
демонстративными оказались следующие клинические синдромы:
1) болевой
2) перитонеальный
3) динамической непроходимости кишечника
4) гемодинамических расстройств
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6
|
