пульсации на артериях стоп, голеней, «перемежающая хромота» позволяют

исключить данный диагноз;

- тромбозами и эмболиями артерий нижних конечностей. Постепенное нарастание

клинических проявлений (в течение нескольких лет), вовлечение в

патологический процесс сосудов обеих конечностей, отсутствие мраморности

кожных покровов позволяют исключить данный диагноз.

- тромбозом глубоких вен нижних конечностей. Исключить данный диагноз

позволяют отсутствие отека, повышения температуры тела и болезненности при

пальпации по ходу магистральных вен на бедре и в паховой области,

отрицательный симптом Гоманса.

На наличие у данного больного облитерирующего атеросклероза сосудов

нижних конечностей также указывают: возникновение заболевания на фоне

гипертонической болезни; поражение преимущественно крупных сосудов нижних

конечностей; атеросклеротическое поражение других сосудистых бассейнов

(венечных артерий).

Этиология и патогенез.

В этиологии атеросклероза в настоящее время придают значение двум

главным факторам: сосудисто-тромбоцитарным изменениям и нарушению липидного

обмена. Повреждение эндотелия артерий возможно в результате действия многих

факторов: артериальной гипертензии, гиперадреналинемии, возникающей при

стрессовых состояниях, гиперхолестеринемии, ряда химических веществ (в

эксперименте показано повреждающее действие цистинемии). В последнее время

благодаря увеличению числа случаев пересадки органов показано значение и

иммунологических факторов - возникновение повреждения сосудов при реакции

отторжения. Десквамация эндотелия, которая чаще наблюдается в участках

отхождения боковых стволов артерии,

обусловливает адгезию тромбоцитов в этом месте. В по

следующем происходят агрегация и распад части тромбоцитов, освобождение

серотонина, тромбоксана А2 и некоторых других активных веществ, в том числе

особого гликопротеида, названного фактором роста, способствующего

пролиферации клеток гладких мышц. В результате образуются уплотнения

гладких мышечных клеток, которые в дальнейшем преобразуются в атероматозные

бляшки.

Большое значение в этиологии атеросклероза имеет нарушение метаболизма

липидов. Экспериментальные исследования С. С. Халатова и Н. Н. Аничкова

показали роль инфильтрации холестерином сосудистой стенки в развитии

атеросклероза. Важным фактором риска атеросклеротического процесса является

не только гиперхо лестеринемия, но и гипертриглицеридемия. В последние годы

показано, что развитию атеросклероза может способствовать изменение

соотношения в составе липопротеиновых комплексов. Наиболее атерогенными

являются липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), в которых липиды связаны с

белковыми комплексами, называемыми апоВ. В то же время липопротеиды высокой

плотности

(ЛПВП), в которых липиды связаны с белковым компонентом, относящиеся к

апоА, не способствуют развитию атеросклеротического процесса. На основании

отношения содержания этих липопротеидов в плазме определяют так называемый

атерогенный индекс:

(Общие дипопротеиды - ЛПВП)/ЛПВП

При индексе выше 4,9 риск развития атеросклероза

увеличивается.

Липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) считаются менее

атерогенными, чем ЛПНП. Однако в процессе метаболизма большая часть этих

липопротеидов переходит в ЛПНП.

Атерогенность липидов связана не только с особенностями их связей с

белковыми компонентами апоА и апоВ. Выявлена особая фракция липопротеидов,

названная а-малым холестерином, повышение уровня которого не только

способствует атерогенезу, но и является фактором риска тромботических

осложнений, в частности инфаркта миокарда. В патогенезе атеросклероза

играют роль и другие факторы. У больных с высоким АД в период

гиперадреналинемии, сопровождающей стрессовые ситуации, происходит

расширение межклеточных щелей, что облегчает инфильтрацию липидами.

Существенное значение имеет и изменение коллоидного состояния белков

эндотелиальных клеток (гель или жидкость). Показано, что через гель

холестерин проникает с большим трудом. Возможно, имеют значение и

наследственные

свойства эндотелия. Помимо отмеченных факторов, повреждению эндотелия могут

способствовать инфекция и курение. По-видимому, коагуляционный синдром

также можно рассматривать как фактор риска развития атеросклероза. В

эксперименте показано, что у животных с тромбоцитопенией экспериментальный

атеросклероз вызвать значительно труднее; он выражен в меньшей степени или

отсутствует вовсе.

Клинические наблюдения свидетельствуют о значении

в развитии атеросклероза эндокринных факторов. Так, атеросклероз

встречается у женщин реже, чем у мужчин, но после наступления у женщин

менопаузы число заболевших в этих группах уравнивается. Развитию

атеросклероза способствует снижение функции щитовидной железы, при ее

повышении атеросклероз наблюдается

реже. Наличие ожирения и употребление пищи, богатой холестерином,

способствует прогрессированию атеросклероза. В то же время соблюдение диеты

с уменьшением количества животных жиров до 40-50 г в сутки может задержать

его развитие, а при сочетании с более активными методами лечения

гиперхолестеринемии (плазмаферез, применение активных

гипохолестеринемических средств) иногда даже способствует улучшению

циркуляции в пораженных атеросклерозом сосудах.

В настоящее время известны семейные формы быстропрогрессирующего

атеросклероза с развитием ИБС и инфаркта миокарда на фоне

гиперхолестеринемии в возрасте 20-40 лет у членов одной семьи. В связи с

этим началось изучение роли генетических факторов в развитии атеросклероза.

Установлено, что около 10 /о генов в организме человека сбалансированно

функционируют в разных тканях, включая сосудистую стенку, обеспечивая

приток и отток холестерина. Семейная гиперхолестери-

немия характеризуется резким повышением концентрации в крови холестерина

ЛПНП до 26,5 ммоль/л (1000 мт/о) с ускоренным развитием атеросклероза со

стенокардией, инфарктом миокарда, ксантоматозом. При этом обнаружен

наследственный дефект рецептора ЛПНП с полной или частичной утратой печенью

способности удалять из кровотока эти липопротеиды. Гомозиготы, полностью

лишенные рецепторов, встречаются очень редко - 1:1 000 000; гетерозиготы,

имеющие около половины рецепторов, обнаруживаются в 1000 раз чаще. У

гомозигот летальный исход наступает в возрасте до 30 лет. Рецепторы ЛПНП

представляют собой гликопротеиды; 50-70% их находится в печени.

Лечение данного заболевания.

Применяют как консервативное, так и хирургическое лечение.

Консервативное лечение показано в ранних (I-IIа) стадиях облитерирующего

атеросклероза курсами не менее 2 раз в год. Оно

должно быть комплексным и носить патогенетический характер. Особенно важно

устранение факторов риска. Надо настойчиво добиваться от больных резкого

сокращения потребления животных жиров (до 40-50гр/сут), легкоусваиваемых

углеводов (до 40гр/сут). Необходимо снизить общую энергетическую ценность

пищи. Целесообразно ежедневное употребление не менее 30-40мл растительных

масел (они содержат ПНЖК, которые снижают всасывание пищевого холестерина,

стимулируют синтез желчных кислот в печени, тормозят синтез и секрецию

ЛПОНП в гепатоцитах). Рекомендуется вводить в рацион рыбу, особенно

морскую, в которой содержатся органические кислоты, относящиеся к классу (-

3 (эйкозопентановая и др.), благоприятно воздействующие на обмен липидов, а

также овощи и фрукты. Важен полный отказ от курения. Необходим регулярный и

правильный прием лекарственных средств, назначенных для лечения

сопутствующего заболевания (в данном случае это гипотензивные препараты).

При высокой гиперхолестеринемии назначают средства, снижающие синтез

холестерина или ускоряющие его метаболизм. К таким препаратам относится

ловостатин, блокирующий образование в клетках мевалоновой кислоты из

ацетата.

Положительное действие на липидный обмен оказывает никотиновая

кислота в больших дозах (3-4гр/сут). Гиперлипидемия может быть снижена и

при приеме холестирамина, тормозящего всасывание холестерина из кишечника.

При особенно высокой гиперхолестеринемии, наблюдающейся в основном при

генетически обусловленных нарушениях липидного обмена (семейная

гиперхолестеринемия), применяют плазмаферез (преимущественное удаление

ЛПНП.

Важное направление лечения - мероприятия, направленные на

восстановление или улучшение кровоснабжения пораженных сосудов, которые

включают в себя применение лекарственных средств, способствующих развитию

коллатералей, предупреждающих спазм пораженных сосудов и тромбообразование.

В лечении нарушений периферического кровообращения при облитерирующем

атеросклерозе большое значение имеет лечение нарушений функций легких и

сердца. Увеличение минутного объема сердца приводит к повышению перфузии

тканей ниже места окклюзии, а следовательно, и улучшению снабжения их

кислородом. Существенное значение для развития коллатералей имеет

тренировочная ходьба. При этом наилучшие результаты она дает при окклюзии

поверхностной бедренной артерии, когда сохранена проходимость глубокой

артерии бедра и подколенной артерии. Развитие коллатералей между этими

проходимыми артериями может существенно улучшить кровоснабжение дистальных

отделов конечности.

Хирургическое лечение: показания к выполнению реконструктивных

операций могут быть определены, уже начиная со IIб стадии заболевания.

Противопоказаниями являются тяжелые сопутствующие заболевания внутренних

органов - сердца, легких, почек и др., тотальный кальциноз артерий,

отсутствие проходимости дистального русла. Восстановление магистрального

кровотока достигается с помощью эндартерэктомии, обходного шунтирования и

протезирования.

Больным с сегментарными окклюзиями артерий, не превышающими по

протяженности 7-9 см, показана эндартерэктомия. Операция заключается в

удалении измененной интимы вместе с атеросклеротическими бляшками и

тромбом. Операцию можно выполнить как закрытым (из поперечного разреза),

так и открытым способом. При закрытом способе, имеется опасность

повреждения инструментом наружных слоев артериальной стенки.

Кроме того, после удаления интимы в просвете сосуда могут остаться

обрывки, благоприятствующие развитию тромбоза. Вот почему предпочтение

следует отдавать открытой эндартерэктомии. При этом способе производят

продольную артериотомию над облитерированным участком артерии и под

контролем зрения удаляют измененную интиму с тромбом. Для предупреждения

сужения просвет рассеченной артерии должен быть расширен путем вшивания

заплаты из стенки подкожной вены. При операциях на артериях крупного

калибра используют заплаты из синтетических тканей (терилен, лавсан и др.).

Некоторые хирурги применяют ультразвуковую эндартерэктомию.

Эндартерэктомия противопоказана при значительном распространении

окклюзионного процесса, выраженном кальцинозе сосудов. В этих случаях

показано шунтирование или резекция пораженного участка артерии с замещением

его пластическим материалом. При облитерации артерии в бедренно-подколенном

сегменте выполняют бедренно-подколенное или бедренно-тибиальное

шунтирование сегментом большой подкожной вены. Малый диаметр большой

подкожной вены (менее 4 мм), раннее ветвление, варикозное расширение,

флебосклероз ограничивают использование ее в пластических целях. В качестве

пластического материала применяют после специальной обработки вену

пупочного канатика новорожденных, алловенозные трансплантаты,

ксенотрансплантаты из артерий крупного рогатого скота. Синтетические

протезы находят более ограниченное применение, так

как часто тромбируются уже. в ближайшие сроки после операции. Большие

надежды возлагают на использование политетрафторэтиленовых протезов,

которые хорошо себя зарекомендовали в реконструктивной хирургии

окллюзионных поражений артерий среднего калибра.

При атеросклеротических поражениях брюшной аорты и подвздошных артерий

выполняют аортобедренное шунтирование с использованием синтетического

трансплантата или резекцию бифуркации аорты с протезированием.

В последние годы в лечении атеросклеротических поражений артерий

широкое распространение получил метод эндоваскулярной дилатации сосудов.

Под контролем рентгенотелевидения в просвет артерии по проводнику вводят

специальный баллонный катетер, который продвигают через измененный участок.

Постепенно раздувая баллон, достигают дилатации сосуда. Данный метод

достаточно эффективен в лечении сегментарных атеросклеротических окклюзий и

стенозов бедренно-подколенного сегмента и подвздошных артерий. Его с

успехом применяют и в качестве дополнения к реконструктивным операциям при

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5