головная боль локализуется в лобно-височных, реже — затылочных областях;

возникает многократная, не связанная с приемом пищи и не приносящая

облегчения рвота. Уже в 1—2 день болезни выявляют умеренно выраженный

менингеальный синдром с диссоциацией признаков: с наибольшим постоянством

определяется ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, реже—симптомы

Брудзинского.

В начальном периоде возможно появление очаговых неврологических

симптомов: незначительная слабость лицевых или глазодвигательных мышц,

девиация языка, умеренная атаксия, интенционный тремор. Эти симптомы

нестойкие и исчезают по мере снижения внутричерепного давления. В тяжелых

случаях отмечается нарушение сознания (возбуждение, оглушенность, сопор). В

большинстве случаев, помимо менингита, наблюдаются другие проявления

энтеровирусной инфекции — экзантема (пятнисто-папулезная, пятнистая),

герпангина, миалгии, желудочно-кишечные расстройства, абдоминальный

синдром, полиаденопатия, гепатомегалия, реже — спленомегалия.

Лихорадка при энтеровирусных менингитах обычно сохраняется 3— 4 дня,

реже—до 6 дней, в 25% случаев температурная кривая имеет "двухволновый"

характер. На фоне проводимой терапии через 2—3 дня прекращаются рвоты и

уменьшаются головные боли. Менингеальные симптомы могут сохраняться 3—5

дней. Санация цереброспинальной жидкости наступает через 3 недели. В

отдельных случаях возможно волнообразное течение энтеровирусных менингитов.

В большинстве случаев исход благоприятный. У 30% детей развивается

церебростенический синдром, 10% — неврозоподобные состояния, 7% —

гипертензионно-гидроцефальный синдром.

При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость прозрачная,

бесцветная, вытекает частыми каплями или струёй. Отмечается умеренный

лимфоцитарный плеоцитоз (до 300—500 кл в 1 мкл), который в начальном

периоде болезни может иметь смешанный характер (с наличием ней-трофилов и

макрофагов). Содержание белка умеренно повышено (0,6— 1,0 г/л).

В крови отмечается умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, сменяющийся

лимфоцитозом, СОЭ в пределах нормы или несколько повышена.

При вирусологическом исследовании (материалом являются фекалии и

цереброспинальная жидкость) проводят идентификацию вируса на культуре

клеток. Обнаружение вирусных антигенов осуществляют с помощью ИФА, ПЦР.

Типовую принадлежность выделенных вирусов определяют в РН, РТГА.

Серологическое исследование крови и ликвора проводят в первые дни болезни и

спустя 2—3 нед. Диагностическим считается нарастание титра специфических

антител в 4 раза и более.

Паротитный менингит. Возбудитель — вирус эпидемического паротита, РНК-

содержащий. В структуре поражений нервной системы, обусловленных вирусом

эпидемического паротита, преобладают серозные менингиты (80—90%).

Заболевают чаще дети дошкольного и школьного возраста. Сезонность — зимне-

весенняя.

У большинства больных менингит возникает на 3—6 день от начала

эпидемического паротита и сочетается с другими проявлениями болезни:

увеличением слюнных желез, панкреатитом, орхитом; в отдельных случаях

может быть изолированное поражение мозговых оболочек. Отмечается повторный

подъем температуры тела до 38°С и выше, сильная головная боль,

преимущественно в лобно-височньк отделах, многократная рвота. Интоксикация

выражена незначительно. Появляются Менингеальные симптомы, которые, как

правило, выражены умеренно, отмечается их диссоциация (при наличии

ригидности затылочных мышц и симптома Брудзинского I симптомы Кернига и

Брудзинского II, III сомнительны или отсутствуют). Иногда отмечаются

возбуждение или адинамия, преходящие симптомы нарушения ЦНС (гипер- или

анизорефлексия, клонусы стоп, патологические стопные знаки, незначительная

асимметрия лица, девиация языка, атаксия). В тяжелых случаях развиваются

генерализованные судороги с потерей сознания.

Острый период продолжается 5—7 дней. Температура тела снижается

литически к 3—5 дню, головная боль и рвота прекращаются ко 2—3 дню,

Менингеальные симптомы исчезают к 5—7 дню болезни. Однако нормализация

состава цереброспинальной жидкости происходит поздно — не ранее 21 дня

болезни (за счет малых и средних лимфоцитов,

обладающих повышенной стойкостью к цитолизу). В большинстве случаев

прогноз благоприятный.

При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость прозрачная, вытекает

под повышенным давлением; выявляется лимфоцитарный плеоцитоз, иногда

значительный (до 500—1000 кл в 1 мкл); содержание белка у большинства

больных нормальное или умеренно повышенное (0,3—0,6 г/л), содержание сахара

и хлоридов не изменено.

В клиническом анализе крови — лейкопения, умеренный лимфоцитоз,

нормальная или незначительно повышенная СОЭ.

Специфическая диагностика основана на выявлении противопаротитных

антител в крови и ликворе. Диагностическим является нарастание титра

специфических антител в 4 раза и более в динамике заболевания.

Диагностический титр при однократном исследовании крови и ликвора

составляет 1 : 80.

Герпетический менингит вызывается вирусом простого герпеса (Herpes

simplex) 1 и 2 типа, содержит ДНК. В организм человека возбудитель

проникает преимущественно воздушно-капельным путем. В дальнейшем

возбудитель пожизненно персистирует в различных нервных ганглиях с

периодической реактивацией инфекционного процесса у лиц с иммунодефицитом.

При этом в зоне иннервации соответствующими нервами на коже и слизистых

оболочках появляются типичные герпетические элементы.

В ряде случаев возможна генерализация инфекции с вовлечением в

патологический процесс центральной нервной системы и развитием менингита.

Характерны высокая лихорадка до 39° С и выше постоянного или перемежающего

характера, выраженные симптомы интоксикации. Головная боль нарастающая,

упорная, диффузная или локализуется s лобно-височной области. Рвота

многократная, не связана с приемом пищи. Б начале болезни выявляются

Менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и

Брудзинского). Часто первым проявлениям менингита предшествуют признаки

ОРВИ, везикулезнэ.е высыпания на коже и слизистых оболочках. Однако чаще

заболевание протекает в виде менингоэнцефалита. На 2—4 сутки появляются

симптомы отека головного мозга: нарушение сознания в виде спутанности,

отсутствие ориентации во времени и пространстве. Больные нередко становятся

агрессивными. Появляются зрительные, слуховые галлюцинации, локальные или

генерализованные судороги; очаговые симптомы в виде моно- или гемипарезов,

расстройства координации движения, статическая атаксия.

Течение менингита острое. Температура тела нормализуется в течение

недели, исчезают головные боли и менингеальные симптомы. При крайне тяжелых

формах менингита и менингоэнцефалита возможен летальной исход.

Отмечаются изменения в цереброспинальной жидкости: ликвор прозрачный,

вытекает под повышенным давлением, плеоцитоз умеренный, чаще лимфоцитарный,

содержание белка повышено.

В гемограмме — умеренный лейкоцитоз, лимфопения, повышенная СОЭ.

Для подтверждения менингита вирус герпеса должен быть выделен из

ликвора и крови. Экспресс-методы позволяют быстро и в ранние сроки

определить наличие антигена ВПГ в ликворе и крови (ИФА) или ДНК вируса

(ПЦР). С целью определения специфических антител в крови и ликворе

используют РН, РСК в динамике. Антитела появляются при первичном

инфицировании на 2 нед и достигают максимума на 3 нед. В дальнейшем они

могут сохраняться на протяжении всей жизни.

Менингит, вызванный вирусом клещевого энцефалита. Возбудитель

относится к семейству FIaviviridae, роду Flavivirus. Входит в экологическую

группу арбовирусов — arbovirus (arthropod-born — вирусы, передающиеся

членистоногими). Заражение человека происходит трансмиссивным путем (при

укусе инфицированного клеща) или алиментарным — при употреблении

инфицированного сырого козьего или коровьего молока и приготовленных из

него продуктов (масло, сметана, творог). Заболевание наблюдается во всех

возрастных группах, наиболее часто среди детей 7—14 лет. Характерна строгая

весенне-летняя сезонность (с максимальным подъемом в мае—июне),

обусловленная периодом активности клешей.

Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 39—40° С,

озноба, жара, вялости. Может отмечаться гиперемия лица, шеи, груди,

инъекция сосудов склер; реже наблюдаются желудочно-кишечные расстройства

(жидкий стул, боли в животе), боли в мышцах. Выражены общемозговые

симптомы: сильная головная боль, повторная рвота. В тяжелых случаях

возможны психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации или сонливость,

заторможенность, судороги. Обычно со 2—3 дня болезни выявляется

менингеальный синдром: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига,

Брудзинского.

Температура тела может сохраняться постоянно высокой в течение 7—9

дней, но чаще имеет двухволновый характер с последующим литическим

снижением и длительным субфебрилитетом. Санация цереброспинальной жидкости

наступает к концу 3-й нед. После выздоровления некоторое время может

наблюдаться астеноневротический синдром (снижение памяти,

работоспособности, эмоциональная лабильность; нарушение сна и др.).

Доброкачественное течение острого периода не исключает в дальнейшем

хронизации инфекции (3%).

Давление цереброспинальнйй жидкости, как правило, повышено, оп-"

ределяется смешанный или лимфоцитарный плеоцитоз, количество белка не

изменено или незначительно повышено. Выделение вируса клещевого энцефалита

из крови и цереброспинзлькой жидкости больного возможно только в первые дни

заболевания. Экспресс-диагностика с использованием методов прямой и

непрямой иммунофлюоресценции позволяет обнаружить антиген вируса в крови и

ликворе. Возможна доклиническая диагностика заболевания при исследовании

снятого клеща на наличие в нем вируса с использованием ИФА или

иммунофлюоресцентного метода.

Наибольшее значение в настоящее время имеет серологическая

диагностика. Для выявления специфических антител в крови и

цереброспинальной жидкости используют РН, РСК, РТГА. Диагностическим

является нарастание титра антител к вирусу клещевого энцефалита в 4 раза и

более при двухкратном исследовании (с интервалом не менее 3—4 нед от начала

заболевания). Диагностический титр в крови и ликворе составляет 1 : 40 при

условии, что больному не вводился иммуноглобулин против клещевого

энцефалита.

Лимфоцитарный хориоменингит. Возбудитель относится к семейству

Are'naviridae, содержит РНК. Лимфоцитарный хориоменингит представляет

зооантропонозную инфекцию. Основной резервуар вируса — дикие и домашние

животные (мыши, морские свинки, собаки, крысы, хомяки, обезьяны и др.),

выделяющие возбудитель с калом, мочой, слюной. Заражение человека вирусом

лимфоцитарного хориоменингита происходит воздушно-капельным, воздушно-

пылевым и алиментарным путями, а также — трансмиссивным (при укусах клещей,

москитов, комаров, мух. клопов и платяных вшей). Доказана возможность

парентеральной передачи вируса от человека к человеку при переливании

зараженной крови и ее препаратов. Лимфоцитарный хориоменингит распространен

повсеместно. Заболевания чаще возникают зимой и ранней весной. Восприимчивы

преимущественно дети старшего возраста и взрослые.

Заболевание начинается остро, без продромальных симптомов. У многих

больных появляется непродолжительный озноб, сменяющийся повышением

температуры тела до 39—40° С. Развивается синдром интоксикации,

проявляющийся общей слабостью, разбитостью. Постоянными симптомами являются

интенсивная диффузная головная боль и повторная рвота (как следствие

внутричерепной гипертензии). Характерны слабые катаральные явления,

гиперемия лица, инъекция сосудов склер, конъюнктивит. Менингеальный синдром

максимально выражен уже с 1—2-го дня болезни и проявляется гиперестезией,

ригидностью мышц затылка, положительными симптомами Брудзинского и Кернига.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5