Менингиты у детей

МЕНИНГИТЫ У ДЕТЕЙ

Менингиты — группа инфекционных заболеваний с преимущественные

поражением мягкой мозговой оболочки головного и спинного мозга,

характеризующихся общеинфекционным, общемозговым синдромом и

воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости.

Этиология. Менингиты вызываются бактериями (менингококк, пневмококк,

гемофильная палочка, стафилококк, иерсиния и др.), вирусами (эпидемического

паротита, энтеровирусами и др.), грибами (кандида), спирохетами (бледная

трепонема, боррелия, лептоспира), риккетсиями, малярийным плазмодием,

токсоплазмой, гельминтами и другими патогенными агентами.

Эпидемиология. Источником инфекции является человек, реже — домашние и

дикие животные. Механизм передачи: капельный, контактный, фекально-оральный

и гемоконтактный. Преимущественный путь передачи — воздушно-капельный,

возможны — контактно-бытовой, алиментарный, водный, трансмиссивный,

вертикальный. Заболевания встречаются в любом возрасте, но чаще у детей

раннего возраста (вследствие незрелости иммунной системы и повышенной

проницаемости гематоэнцефалического барьера).

Патогенез. Входными воротами являются кожа, слизистые оболочки верхних

дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В большинстве случаев

развивается местный воспалительный процесс. В дальнейшем возбудитель

гематогенным, сегментарно-васкулярным (по региональным сосудам), контактным

(при деструкции костей внутреннего уха, придаточных пазух) путями проникает

в полость черепа и попадает в мозговые оболочки, где развивается воспаление

серозного, серозно-гнойного или гнойного характера. Серозный экссудат

скапливается в цистернах по ходу борозд, сосудов и представляет скопление

клеток преимущественно мононуклеарного ряда (лимфоцитов, моноцитов) с

незначительным содержанием белка. Накопление гнойного экссудата происходит

на основании мозга, выпуклых поверхностях (часто в виде "шапочки"),

оболочках спинного мозга. Состав его преимущественно полинуклеарный, с

большим содержанием белка, иногда с примесью эритроцитов.

В результате раздражения сосудистых сплетений желудочков головного

мозга возбудителем, антигенами, токсинами, иммунными комплексами,

воспалительным экссудатом увеличивается продукция цереброспинальной

жидкости, что приводит к увеличению внутричерепного давления.

Гипертензионно-гидроцефальный синдром обусловливает основные проявления

заболевания (сильную головную боль, многократную рвоту, менингеальные

симптомы). Расширение ликворных пространств и сдавление тканей мозга

способствуют ухудшению перфузии, возникновению гипоксии, выходу жидкости и

электролитов из сосудистого русла с развитием отека головного мозга.

При обратном развитии патологического процесса воспалительный экссудат

и находящиеся в нем клетки лизируются, нормализуется ликво-ропродукция и

внутричерепное давление. При нерациональном лечении возможна организация

гноя с развитием фиброза, что приводит к нарушению ликвородинамики с

возникновением наружной или внутренней гидроцефалии.

Патоморфология. Отмечаются отек, полнокровие, гиперемия оболочек и

вещества головного мозга; диффузная клеточная инфильтрация; расширение

ликворных пространств.

Классификация менингитов

I. А. Первичные (возникают без предшествующей инфекции или локального

воспалительного процесса);

Б. Вторичные (являются осложнением основного заболевания).

II. По этиологии:

— бактериальные; — риккетсиозные;

— вирусные; — протозойные;

— грибковые; — гельминтные;

— спирохетозные; — смешанные.

III. По характеру воспалительного процесса и изменениям в цереброспинальной

жидкости:

— гнойные; — серозные.

По тяжести: 1. Легкая форма;

2. Среднетяжелая форма;

3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

— выраженность синдрома интоксикации;

— выраженность общемозгового синдрома;

— выраженность воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости.

По течению:

А. По характеру: 1. Гладкое.

2. Негладкое:

— с осложнениями;

— с наслоением вторичной инфекции;

— с обострением хронических заболеваний. Б. По длительности: — острое;

— затяжное; — хроническое

.Клиническая картина менингита проявляется общеинфекционным,

общемозговым и менингеальным синдромами; лабораторно — воспалительными

изменениями в цереброспинальной жидкости.

Общеинфекционный синдром. Типичным является острое начало болезни с

повышения температуры тела до фебрильных цифр, нередко гипертермия, озноб,

вялость, бледность кожи, отказ от еды и питья. Со стороны сердечно-

сосудистой системы — приглушение тонов сердца, изменение частоты пульса,

неустойчивость артериального давления.

Общемозговой синдром. Характерные симптомы:

— интенсивная головная боль, диффузная (распирающего характера) или

преобладающая в лобно-височной области;

— рвота повторная или многократная, не связанная с приемом пищи, не

приносящая облегчения;

— нарушение сознания (психомоторное возбуждение, сомнолентность,

сопор, кома);

— судороги (от судорожных подергиваний отдельных мышц до

генерализованного судорожного припадка);

— выраженная венозная сеть на голове, веках;

— расширение вен на глазном дне.

У детей раннего возраста: монотонный, "мозговой" крик; выбухание и

напряжение большого родничка; расхождение швов черепа; "звук треснувшего

горшка" при перкуссии черепа (симптом Мацевена).

Менингеальный синдром. Наиболее важными симптомами являются:

— вынужденное положение ребенка в кровати (запрокинутая голова, руки

согнуты в локтях; приведены к туловшцу, ноги согнуты в коленях и

тазобедренных суставах);

— ригидность затылочных мышц (пассивное сгибание головы больного к

груди не удается из-за напряжения мышц, разгибающих голову);

— симптом Кернига (лежащему на спине больному сгибают ногу под прямым

углом в коленном и тазобедренном суставах; пассивное разгибание ноги в

коленном суставе, при согнутом бедре не удается вследствие напряжения

задней группы мышц бедра);

— симптом Брудзинского 1 (исследуется одновременно с ригидностью

затылочных мышц: при пассивном сгибании головы больного, лежащего на спине,

ноги сгибаются в коленных и тазобедренных суставах);

— симптом Брудзинского !! (такое же сгибание ног при надавливании на

лонное сочленение);

— симптом Брудзинского III (исследуется одновременно с симптомом

Кернига; при попытке согнуть ногу в коленном суставе вторая нога сгибается

в колене и приводится к животу);

— симптом Лессажа (грудного ребенка берут за подмышечные впадины

обеими руками, придерживая указательными пальцами голову со стороны спины,

и поднимают, возникает непроизвольное подтягивание ножек к животу за счет

сгибания их в тазобедренных и коленных суставах);

— симптом Мондонези (надавливание на глазные яблоки через закрытые

веки болезненно);

— симптом Бехтерева (локальная болезненность при поколачивании по

скуловой дуге);

— общая гиперестезия, гиперакузия, светобоязнь.

У детей полный менингеальныи синдром наблюдается редко, Характерна

диссоциация симптомов: наиболее постоянно выявляется ригидность затылочных

мышц, несколько реже—симптом Кернига.

Синдром воспалительных изменений в цереброспинальный жидкости. Ликвор

продуцируют сосудистые сплетений (plexus chorioideus) 3 и 4 желудочков

(0,35 мл/мин, за сутки — 500—600 мл). Превышение продукции ликвора (>1

мл/мин) резко затрудняет отток цереброспинальной жидкости через пахионовы

грануляции в мягкую мозговую оболочку. Давление цереброспинальной жидкости

измеряется специальным монометром или градуированной стеклянной трубочкой и

выражается в миллиметрах водного столба (мм вод. ст.) В положении лежа

нормальное давление ликвора при люмбальной пункции равняется 100—150 мм

вод. ст. Давление ликвора часто оценивается количеством вытекающих из

пункционной иглы капель в течение одной минуты (норма — 40—60 капель/мин).

В норме цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная. Содержит

клетки мононуклеарного ряда (лимфоциты, моноциты), количество которых с

возрастом уменьшается и составляет: у новорожденных — 20—25 кл в 1 мкл; в 6

мес— 12—15 кл в 1 мкл; с 1 года— 1—5 кл в 1 мкл. Повышение содержания

клеток в цереброспинальной жидкости называется плеоцитоз.

Содержание белка в цереброспинальной жидкости колеблется от 0,10 до

0,33 г/л, сахара — 0,45—0,65 г/л, хлоридов — 7,0—7,5 г/л.

Воспалительные изменения в оболочках мозга сопровождаются следующими

признаками в цереброспинальной жидкости:

— повышением ликворного давления — вытекает, как правило, струёй или

частыми каплями, возможно редкими каплями (при повышении содержания белка

или блоке подоболочечного пространства воспалительным экссудатом);

— возможным изменением прозрачности (мутная) или цвета (белый, желто-

зеленый и др.);

— плеоцитозом с преобладанием нейтрофилов, лимфоцитов или смешанным;

— повышением содержания белка;

— изменением уровня сахара и хлоридов.

Синдром менингизма. В остром периоде различных инфекционных

заболеваннй возможно развитии клинической картины менингита без

воспалительных изменений в. цереброспинальной жидкости. В основе этого

состояния — рефлекторная дисфункция сосудистых сплетений и повышение

продукции ликвора. Наиболее часто данный синдром возникает у детей с

неблагоприятным преморбидным фоном (гипертензионно-гид-роцефальный синдром,

минимальная мозговая дисфункция, органическое поражение головного мозга).

Окончательный диагноз возможен только после проведения люмбальной пункции и

исследования цереброспинальной жидкости. У подавляющего большинства больных

ликворное давление повышено; жидкость прозрачная, бесцветная, количество

клеток в норме; концентрация белка не изменена. Характерным является

быстрая обратная динамика общемозговых и менингеальных симптомов (в течение

1— 2 дней) на фоне снижения интоксикации и дегидратационной терапии.

Гнойные менингиты — группа инфекционных болезней нервной системы.

характеризующихся развитием общеинфекционного, обицемозгового,

менингеального синдромов и воспалительными изменениями в цереброспинальной

жидкости гнойного характера.

Этиология. У детей гнойные менингиты в структуре нейроинфекций

составляют 20—30%. В 90% случаев возбудителями являются менингококк,

гемофильная палочка, пневмококк. Реже встречаются стафилококки, эшерихии,

сальмонеллы, синегнойная палочка, клебсиеллы, листерии, грибы рода Кандида

и др.

Менингококковый менингит. Возбудитель — Neisseria meningitidis,

грамотрицательный диплококк. Источником инфекции являются больной любой

формой менингококковой инфекции или носитель менингококка. Путь передачи —

воздушно-капельный. Преимущественно болеют дети до 5 лет. Характерна зимне-

весенняя сезонность.

Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 39—40°С и

выше, озноба, резко выраженных симптомов интоксикации (вялость, адинамия,

отказ от еды и питья, головная боль). В дальнейшем дети становятся

беспокойными, головная боль нарастает, усиливается при звуковых и световых

раздражителях, поворотах головы; резко выражены явления гиперестезии.

Появляется повторная рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая

облегчения. Больной бледный, склеры инъецированы; отмечается тахикардия,

приглушение тонов сердца. Со 2—3 суток от начала заболевания выявляются

менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и

Брудзинского). У детей первого года жизни отмечается монотонный крик;

большой родничок выбухает, напряжен; выражена венозная сеть на голове и

веках; положителен симптом "подвешивания" (Лессажа). В тяжелых случаях

появляется сонливость, переходящая в сопор, возможны судороги и нестойкие

очаговые симптомы.

В 30—40% случаев менингит сочетается с менингококцемией

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5