клетки памяти, обеспечивающие вторичный иммунный ответ.

_Классификация антигена в зависимости от механизма взаимо-

_действия с В-лимфоцитами.

1. Тимус-независимый антиген 1-го типа - некоторый антиген

бактериальной природы (липополисахариды), которые в достаточно

высокой концентрации могут активировать В-лимфоциты.

2. Тимус-независимые антигены 2-го типа - некоторые ли-

нейные антигены, медленно распадающиеся в организме и имеющие

часто повторяющиеся, определенным образом организованные де-

терминанты (полисахариды, полипептиды D-аминокислот).

3. Тимус-зависимые антиген - большинство антигенов, кото-

рые в отсутствии Т-лимфоцитов(хелперов) лишены иммуногенности.

_Стадии аллергических реакций:

1. "Иммуногенная" (или период сенсибилизации).

2. "Патохимическая" (или период образования и активации

медиаторов аллергии).

3. "Патофизиологическая" (или собственно аллергическая

реакция, или стадия функциональных и структурных повреждений).

_Медиаторы РГНТ:

1. Первичные, которые высвобождаются как непосредственный

результат реакции антиген-антитело. Они могут присутствовать

уже в преформированном виде (гистамин, гепарин и др.) или

синтезироваться под действием антигена (фактор активации

тромбоцитов и др.).

2. Вторичные, которые высвобождаются в результате вторич-

ных механизмов, таких как вовлечение в процесс других клеток,

ферментов гранулоцитов и др.

По химической структуре и биологической активности медиа-

торы подразделяются на:

1. Действующие на сосуды и гладкую мускулатуру.

2. Хемотаксические.

3. Ферменты.

4. Протеогликаны.

_Медиаторы РГЗТ:

1. Влияющие на клетки фагоцитарной системы.

2. Действующие непосредственно на структуры или клет-

ки-мишени (лимфотоксины, лимфотоксические факторы).

_Патогенетическая основа расстройств при РГНТ:

1. Вазомоторные реакции (местные и общие), приводящие к

различным изменениям кровяного давления, регионарного крово-

обращения и микроциркуляции.

2. Повышение проницаемости стенок сосудов.

3. Спастические сокращения гладкомышечных клеток бронхи-

ол, кишечника и других органов.

4. Дисбаланс между свертывающей, противосвертывающей и

фибринолитической системами, носящий местный или генерализо-

ванный характер.

5. Раздражение нервных рецепторов в основном биогенными

аминами.

_Десенсибилизация - .отмена или снижение состояния повышен-

ной чувствительности к определенному антигену.

_Специфическая десенсибилизация - .проводится больным, у

которых известен антиген. Антиген вводится парентерально по

методу Безредки А.М. (1907) для синтеза нецитотропных анти-

тел, которые связывая антиген, препятствуют его реакции с

IgE.

_Неспецифическая десенсибилизация - .осуществляется в том

случае, когда у больного не удается установить антиген, выз-

вавший аллергию. Применяется патогенетическая терапия: анти-

гистаминные препараты, иммунодепрессанты, глюкокортикоиды,

наркоз, гипотермия).

_Виды трансплантации:

В зависимости от локализации пересаженного органа разли-

чают:

1. Ортотопическую трансплантацию - пересадка органа на

место утраченного.

2. Гетеротопическую трансплантацию - пересадка органа на

другое, несвойственное ему место.

С точки зрения иммунологии различают:

1. Аутотрансплантацию - перенос трансплантата в пределах

одного организма.

2. Алло(гомо)трансплантацию - это пересадка органов и

тканей между организмами одного и того же вида.

3. Ксено(гетеро)трансплантацию - это пересадка органов в

пределах разных видов.

_Гены гистосовместимости - .гены локусов, кодирующих анти-

гены гистосовместимости. По своему значению для реакции от-

торжения трансплантата они делятся на сильные и слабые генные

комплексы.

_Главный комплекс гистосовместимости (МНС) - .генная об-

ласть, кодирующая антигены гистосовместимости и играющая важ-

ную роль в реакции отторжения трансплантата. Этот комплекс

также кодирует способность к иммунному ответу на многочислен-

ные антигены, склонность к определенным заболеваниям, синтез

компонентов комплемента. Наиболее изученными являются комп-

лекс HLA у человека и Н2 у мышей.

МНС у человека содержит 3 класса генов:

1. Гены 1-го класса кодируют трансмембранный полипептид ,

связанный с бета2-микроглобулином на поверхности клетки. Ан-

тигены этого класса находятся на поверхности всех клеток че-

ловека, за исключением клеток ворсинчатого трофобласта и

обозначаются как HLA A,B,C.

2. Гены 2-го класса кодируют трансмембранный гетеродимер.

антигены этого класса ассоциированны с В-лимфоцитами и макро-

фагами. Появление их на эндотелиальных и эпителиальных клет-

ках может индуцироватья гамма-интерфероном.

3. Гены 3-го класса кодируют компоненты комплемента,

участвующие в образовании С3-конвертаз.

_ПЕРВИЧНОЕ ОТТОРЖЕНИЕ ТРАНСПЛАНТАТА - .отторжение организ-

мом реципиента аллогенного трансплантата через 7-10 дней пос-

ле пересадки. Механизм: периваскулярная инфильтрация лимфоци-

тами, плазматическими клетками и эозинофилами с последующим

тромбозом сосудов.

_ВТОРИЧНОЕ ОТТОРЖЕНИЕ ТРАНСПЛАНТАТА (ФЕНОМЕН "SECOND-SET")

- отторжение вторичного трансплантата того же донара или от

другого, идентичного первому по сильным антигенам гистосов-

местимости, протекающее быстрее и качественно иначе, чем пер-

вичное. Реакция максимально выражена через 6-8 дней.

_ФЕНОМЕН "БЕЛЫЙ ТРАНСПЛАНТАТ" - .ускоренное отторжение

трансплантата, пересаженного после отторжения первичного

трансплантата того же донара. Является результатом отсутствия

приживления и васкуляризации, обусловленного реакцией анти-

ген-антитело.

_РЕАКЦИЯ "ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА"

Это реакция, обусловленная цитотоксической активностью

иммуннокомпетентных лимфоцитов аллотрансплантата, которые

распознают клеточные структуры реципиента как чужеродные. Эта

реакция проявляется:

1) при наличии у реципиента по крайней мере одного анти-

гена, который отсутствует у донора;

2) при снижении иммунокомпетентности организма реципиен-

та;

3) при пересадке иммунокомпетентных клеток:

а) плоду или новорожденному животному (болезнь рант);

б) животным, у которых предварительно была выработана

толерантность к антигенам донора;

в) людям или животным с явным нарушением иммунной

системы, например, после рентгеновского облучения(вторичная

гомологичная болезнь).

Реакция "трансплантат против хозяина" характеризуется

поражением органов и тканей иммунной системы реципиента (т.е.

развитием своеобразного иммудефицитного состояния), повреж-

дением кожи, желудочно-кишечного тракта (особенно в зоне рас-

положения пейеровых бляшек), печени.

_АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ.

Аутоиммунные ( аутоаллергические ) болезни представляют

собой группы заболеваний, основным механизмом развития кото-

рых являются реакции сенсибилизированных лимфоцитов и аутоан-

тител с тканями организма.

В роли аутоантигенов могут выступать:

1) естественные, первичные антигены ( неизменная ткань

хрусталика глаза,щитовидной железы, яичка, нервной ткани );

2) приобретенные, вторичные (патологически измененные

ткани ) антигены как инфекционной, так и не инфекционной при-

роды.

Неинфекционные аутоантигены по происхождению своему мо-

гут быть ожоговым, лучевым, холодовым и др., а инфекцион-

ные-комплексными и промежуточными.

Появление естественных аутоантигенов связывают с наруше-

нием физиологической изоляции органов и тканей, по отношению

к которым отсутствует иммунологическая толерантность. Извест-

но, что в период созревания лимфоидной ткани возникает имму-

нологическая толерантность к антигенам всех органов и тканей,

кроме тканей глаза, щитовидной железы, семенников, надпочеч-

ников, головного мозга, нервов. Считается, что антигены этих

органов и тканей отграничены от лимфоидной ткани гистогемати-

ческим барьером.

Механизмы проявления приобретенных аутоантигенов неод-

нозначны. Согласно концепции Ф.Бернета, в этих условиях обра-

зуются "запретные" клоны клеток, которые участвуют в иммуно-

логических реакциях против различных компонентов тканей.

Приобретенные неинфекционные аутоантигены могут появляются

при воздействии на ткани физических и химических факторов, под

влиянием лекарственных препаратов. В образовании аутоантигенов

в этих условиях большое значение отводится гаптенному механиз-

му.

Появление инфекционного комплексного аутоантигена ( комп-

лексы ткань-микроб, ткань-токсин ) ведет к тому, что возникаю-

щие в этих условиях аутоантитела реагируют ни только с микро-

бом, но и с тканью, что и определяет возможность развития ауто-

агрессивного процесса.

Близкая ситуация возникает в том случае, когда появляют-

ся перекрестно реагирующие антигены, т.е. антигены микробов,

имеющие общие детерминанты с антигенами ткани. Доказана, нап-

ример, антигенная общность 5-го серотипа бета-гемолитического

стрептококка и ткани почечных клубочков, клебсиеллы и ткани

легких, некоторых штампов кишечной полочки и ткани слизистой

оболочки толстой кишки и др.

Инфекционные промежуточные антигены (вирусиндуцирован-

ные), которые отличаются по своим антигенным свойствам как от

клетки, так и от вируса, способны индуцировать продукцию ан-

тител и тем самым вызывать аутоиммунное повреждение клеток и

тканей.

Однако основной причиной аутоиммунизации считают наруше-

ния в центральном органе иммуногенеза - тимусе, которые при-

водят к потери способности естественных иммунодепрессантов

подавлять функцию Т-клеток.

КЛАССИФИКАЦИЯ АУТОИММУННЫХ БОЛЕЗНЕЙ.

1-я группа. _Органоспецифические аутоиммунные болезни

(болезнь Хашимото, энцефаломиелит, полиневрит, рассеяный

склероз, идиопатическая аддисонова болезнь, асперматогения,

симпатическая офтальмия). Их возникновение провоцирует ин-

фекция, особенно вирусная, хроническое воспаление и др. Ау-

тоиммунизация развивается в связи с повреждением физиологи-

ческих барьеров иммунологически обособленных органов, что

позволяет иммунной системе реагировать на их антигены выра-

боткой аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов. При

этом в органах развиваются изменения, характерные преиму-

щественно для реакции ГЗТ.

2-я группа. _Органонеспецифические аутоиммунные болезни

(системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная

склеродермия, дерматомиозит, вторичная гемолитическая анемия

и тромбоцитопения). В этих случаях нарушения контроля имму-

нологического гемостаза лимфоидной системы связаны с генети-

ческими факторами,вирусной и бактериальной инфекцией, иони-

зирующим излучением. Аутоиммунизация развивается к антигенам

многих органов и тканей, не обладающих органной специфич-

ностью. В органах и тканях при этих заболеваниях наблюдаются

изменения, характерные для реакций как ГЗТ, так и особенно

ГНТ.

3-я группа. Это определенные формы гломерулонефрита, ге-

патита, хронического гастрита и энтерита, неспецифический

язвенный колит, цирроз печени, ожоговая болезнь, аллергичес-

кие анемии, агранулоцитоз, лекарственная болезнь. Изменения

антигенных свойств тканей и органов, т.е. образование ауто-

антигенов при этих заболеваниях, связано прежде всего с де-

натурацией тканевых белков при ожоге, травме, хроническом

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11